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Innere Medizin 1. Dezember 2009

Herz und Niere: Zwei Seiten des Flüssigkeitssystems

Je schlechter die Niereninsuffizienz, desto häufiger eine Herzinsuffizienz

Das Wechselwirken von Herz und Niere hat zur Folge, dass eine Einschränkung eines der beiden Organsysteme ausreicht, um das andere stark in seiner Funktion zu beeinträchtigen. Herzinsuffizienz und Niereninsuffizienz gehen daher häufig Hand in Hand.

 

Das enge Zusammenspiel von Herz und Niere ist zur Aufrechterhaltung des Flüssigkeitshaushaltes essentiell. Dr. Christoph Schwarz, Innere Medizin III, KH der Elisabethinen Linz, weist auf den Umstand hin, dass der Niere etwa 25 Prozent des Herzminutenvolumens zur Verfügung stehen, um 150 Liter Primärharn zu filtrieren, aber davon nur ein Prozent letztendlich ausgeschieden wird: „Dieser ‚hohe Arbeitsaufwand‘ für beide Organe erscheint absurd, lässt sich aber aus unserer Verwandtschaft mit den Süßwasserfischen herleiten, die große Mengen an hypotonem Harn produzieren müssen, um die über die Haut und Kiemen resorbierte Wassermenge zu eliminieren.“ Nicht nur die erhebliche wechselseitige Beeinträchtigung in der Funktion des jeweils anderen Organs beeinflusst das Krankheitsgeschehen, zusätzlich, so Schwarz, „schädigen unsere Volkskrankheiten wie Hypertonie und Diabetes beide gleichzeitig. Die Prävalenz der Patienten mit Nieren- und Herzinsuffizienz ist deshalb steigend.“

Hypertensiver Diabetiker nach Myokardinfarkt ...

Je nachdem, welches Organ beim kombinierten Auftreten von Herz- und Niereninsuffizienz als erster Auslöser für eine Funktionsverschlechterung des anderen erkannt wird, spricht man von kardio-renalem oder reno-kardialem Syndrom. In der Praxis sind neben den akuten Formen vor allem chronische Formen von Bedeutung, stellt Schwarz fest. Als klassisches Beispiel der Mischform von reno-kardialen und kardio-renalen Syndromen nennt Schwarz einen hypertensiven Diabetiker mit Zustand nach Myokardinfarkt, mit einer ischämischen/hypertensiven Kardiomyopathie und einer chronischen Niereninsuffizienz basierend auf einer diabetischen/vaskulären Genese.

Mehr als die Hälfte der Patienten mit Herzinsuffizienz sind zumindest von einer geringfügigen Einschränkung der Nierenfunktion betroffen. Bei Verschlechterung der Niereninsuffizienz ist auch mit einer erhöhten Prävalenz der Herzinsuffizienz zu rechnen und eine eingeschränkte Nierenfunktion stellt gleichzeitig, so Schwarz, einen bedeutenden prognostischen Faktor für die Mortalität der Herzinsuffizienz dar: „Dialysepatienten mit einer Herzinsuffizienz weisen eine extrem hohe Ein-Jahresmortalität von bis zu 50 Prozent auf. Dabei weist das NYHA-Stadium eine enge Korrelation mit dem Mortalitätsrisiko auf.

Oberstes Ziel der therapeutischen Bemühungen ist eine Progressionsverzögerung der Erkrankung. Trotz nicht sehr umfangreicher Studienlage in dieser Patientengruppe liegen zumindest für die Therapie mit ACE-Hemmer (ACE-I) oder AT II Rezeptorblocker (ARB) hinreichende Daten, auch für Patienten mit einer GFR unter 60 ml/min, vor (CHARM, VALIANT). Allerdings werden von den behandelnden Ärzten ACE-I, ARB und Beta-Blocker bei dieser Patientengruppe deutlich weniger oft verordnet. Mutmaßlich wegen der Gefahr von Nebenwirkungen.“

Weniger, nicht mehr Flüssigkeit

Für den Patienten selbst ist die im Flüssigkeitsstatus widergespiegelte, subjektive klinische Symptomatik (Leistungsfähigkeit, Dyspnoe) der Hauptaspekt der Therapie der Herz- und Niereninsuffizienz. Entgegen der von Medien häufig für Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion empfohlenen hohen Flüssigkeitszufuhr ist eine Kochsalz- und Flüssigkeitsrestriktion die Basistherapie für das Flüssigkeitsmanagement. Zu viel Flüssigkeitszufuhr dürfte, so Schwarz, eher eine raschere Progression der Niereninsuffizienz zur Folge haben, als protektiv für die Niere zu wirken. Therapie-assoziierte Nebenwirkungen wie Störungen der Elektrolyte (Hypo- und Hyperkaliämie, Hypomagnesiämie, Hyponatriämie sowie akutes Nierenversagen…) sind bei der Auswahl der Therapie der kombinierten Herz- und Niereninsuffizienz ebenfalls zu berücksichtigen.

Wenige Studien und viele Nebenwirkungen

Während für die Therapie der Herzinsuffizienz bei normaler Nierenfunktion die Gabe von ACE-Hemmern bzw. Angiotensin-Rezeptor-Blockern ebenso wie der Einsatz von Beta-Blockern und Aldosteron-Antagonisten gut etabliert ist, wird der Einsatz dieser Substanzen bei gleichzeitig bestehender Niereninsuffizienz durch die Datenlage und das Nebenwirkungsprofil limitiert. Die Therapie mit ACE-I und/oder ARB stellt aber grundsätzlich auch für Patienten mit chronischer Herz- und Niereninsuffizienz im Stadium III-IV eine sowohl reno- als auch kardioprotektive Therapie dar.

Bei einer GFR unter 30 ml/min sollten Aldosteronantagonisten nicht mehr verordnet werden, stellt Schwarz fest: „Liegt die GFR über 30 ml/min und besteht eine, wenn auch nur grenzwertige Hyperkaliämie, sollte ebenfalls auf diese Substanzgruppe verzichtet werden. Eine Kombination mit einem kaliuretisch wirkenden Diuretikum kann oft die Neigung zur Hyperkaliämie vermindern und den Einsatz der kaliumsparenden Diuretika noch ermöglichen. Lebensbedrohliche Hyperkaliämien sind vor allem dann zu befürchten, wenn ein akutes prärenales Nierenversagen, durch eine zu intensive diuretische Therapie, Fieber oder gastrointestinalen Flüssigkeitsverlust, auftritt.“

Ausgehend von der Pathophysiologie (SAS-Aktivierung) der kombinierten Herz- und Niereninsuffizienz (Grafik), stellt die Therapie mit Betablockern eine gute Therapieoption dar. Es sei zumindest anzunehmen, merkt Schwarz an, dass die positiven Effekte der Betablockertherapie auf die Herzinsuffizienz auch bei Patienten mit Niereninsuffizienz vorhanden sind. Aufgrund der Pharmakokinetik sollte demnach vor allem Carvedilol eingesetzt werden. Da selektive Beta-Blocker nur wenig Einfluss auf den Austausch von Kalium zwischen dem Intra- und Extrazellularraum haben, wird die Entwicklung einer Hyperkaliämie bei diesen Patienten durch sie nicht gefördert.

Die Restriktion von Natrium (<3 g Tag) und Flüssigkeit (<1200 ml/d) stellt die Basis der Volumenkontrolle dar. Vor allem in weit fortgeschrittenen Stadien der Herz- und Niereninsuffizienz wird auch der Einsatz von Diuretika notwendig. Allerdings hat die diuretische Therapie offensichtlich keinen direkten Einfluss auf den Verlauf der kardialen bzw. renalen Erkrankung, erklärt Schwarz. Im Vergleich zum alleinigen Einsatz von nicht-Kalium-sparenden Diuretika wirken Kalium-sparende Diuretika Mortalitäts-senkend, können aber wiederum durch die Auswirkungen auf den Kalium- und Magnesiumhaushalt arrhythmogene Effekte verursachen.

Diuretika zur Volumenkontrolle

Eine chronische Niereninsuffizienz macht den Einsatz von Diuretika zur Volumenkontrolle der Herzinsuffizienz früher notwendig. Die bessere Bioverfügbarkeit und längere Wirkdauer des Schleifendiuretikums Torasemid gegenüber Furosemid bewirkt eine geringere Re-Hospitalisierungsrate aufgrund kardialer Dekompensationen und eine niedrigere Mortalitätsrate (TORIC-Studie). „Auch die sequentielle Nephronenblockade durch die zusätzliche Gabe eines Diuretikums vom Thiazidtyp kann das Ausmaß der Natriurese unter Schleifendiuretika deutlich erhöhen“, erklärt Schwarz. „Bei gleichzeitiger Niereninsuffizienz sollte am besten Xipamid (20–40 mg/d) aus dieser Substanzgruppe verwendet werden. Die Wirkung der Kombinationstherapie ist ausgesprochen gut, erhöht aber das Risiko eines akuten prärenalen Nierenversagens (wie auch das einer Hypokaliämie, Hypomagnesiämie), wenn eine zu rasche Flüssigkeitselimination dadurch erzielt wird.“ Bei hochgradig eingeschränkter Nierenfunktion ist der Einsatz von Aldosteronantagonisten zur sequentiellen Nephronenblockade limitiert, ansonsten aber auch ein probates Mittel, um einer (Diuretika-induzierten) Hypokaliämieneigung entgegenzuwirken.

Neuere Diuretika wie die Vasopressin-Rezeptorantagonisten verbessern die Volumenkontrolle und heben den Serum-Natriumspiegel an, ohne dabei die Nierenfunktion zu beeinflussen. Sie führen aber nach ersten Studien (EVEREST-Studie) zu keiner Reduktion der Mortalität, obwohl sie an einem wichtigen pathophysiologischen Mechanismus ansetzen. Als gute Alternative zur konventionellen Diuretikatherapie bei eingeschränkter Nierenfunktion wird heute die Peritonealdialyse betrachtet.

Der weitere Verlauf der Herzinsuffizienz bei Dialysepflichtigkeit hängt von verschiedenen Komponenten, wie der Art der NET, Restnierenfunktion, Hydratationsstatus und inflammatorischem Status dieser Patienten ab. Letztendlich weisen mehr als 50 Prozent der Dialysepatienten nach zwei Jahren Dialysebehandlung Zeichen der Herzinsuffizienz auf.

Häufigere akute kardiale Dekompensationen

Aufgrund der kombinierten Herz- und Niereninsuffizienz sind Episoden akuter kardialer Dekompensationen mit Entwicklung eines Lungenödems öfter anzutreffen als bei isolierter Herzinsuffizienz. Hohe Kochsalz- oder Flüssigkeitszufuhr und Complianceprobleme können ebenso zu einer Diuretikaresistenz führen wie z. B. die Verabreichung von NSAR. In der Akutsituation ist die (eventuell kontinuierliche) intravenöse Verabreichung von Schleifendiuretika, gegebenenfalls in Kombination mit Xipamid, notwendig. Zu beachten ist, dass diese forcierte Diurese oft eine Verschlechterung der Nierenfunktion bedingt, weshalb zu starke Gewichtsabnahmen in kurzer Zeit, wenn möglich, vermieden werden sollten.

Als interessanten Aspekt führt Schwarz an, dass Dialysepatienten häufig eine pulmonale Hypertension (PH) aufweisen. Bei der Hämodialyse dürfte vor allem der arterio-venöse Shunt für die PH verantwortlich sein. Neben einem höheren cardiac output wird dafür das Überwiegen vasokonstriktiver Substanzen (z. B. Endothelin) und der Mangel an Vasodilatatoren (NO) in der Lungenstrombahn dafür verantwortlich gemacht. Nach einer erfolgreichen Nierentransplantation bzw. kurzfristigen Shuntkompression sind diese Veränderungen reversibel.

Zusammenfassung

Die kombinierte Herz-Niereninsuffizienz stellt den Arzt vor eine Vielzahl von Aufgaben. Neben pharmakokinetischen Überlegungen ist vor allem, so Schwarz, auf potenzielle Therapie-assoziierte Komplikationen wie akutes Nierenversagen und Elektrolytstörungen zu achten: „Weites würde ich mir randomisierte Studien wünschen, welche die aktuelle Standardtherapie der Herzinsuffizienz auch für Patienten mit hochgradig eingeschränkter oder terminaler Niereninsuffizienz evaluieren.“

 

Quelle: Christoph Schwarz: Herzinsuffizienz und Niereninsuffizienz. Konsequenzen bezüglich Prognose und Therapie, in: Wiener klinisches Magazin 4/2009, S38-43

  • Herr Doctor Nabil Deeb, 20.01.2010 um 21:50:

    „Das kardiorenale Syndrom ist eine pathophysiologische Störung von Herz und Niere, bei der eine akute oder chronische Dysfunktion eines Organs eine akute oder chronische Dysfunktion des anderen Organs verursachen kann. !



    The cardiorenal syndrome is a pathophysiological disorder of the heart and kidney, in which an acute or chronic dysfunction of an organ of acute or chronic dysfunction can cause of the other institution. !

    Le syndrome cardio-rénal est un trouble physiopathologique du cœur et les reins, dans lesquelles une exposition aiguë ou chronique, la dysfonction d'un organe de aiguë ou chronique peut provoquer un dysfonctionnement de l'autre institution. !



    Nabil DEEB
    Arzt – Physician – Doctor
    PMI-Registered Doctors'Association
    53140 Bonn / GERMANY



    Niereninsuffizienz bei Herzinsuffizienz :-

    Die Interaktion von Herz- und Niereninsuffizienz ist in der täglichen Praxis ein häufiges und klinisch bedeutsames Problem. Diese Interaktion kann aus kardialer Sicht („The heart tells the kidney what to do“) und aus nephrologischer Sicht („The kidney tells the heart what to do“) betrachtet werden.

    Bei Herzinsuffizienz kommt es zur Niereninsuffizienz . :-

    Pathomechanismen :-

    Mit der Entwicklung der Herzinsuffizienz, d. h. Abnahme der kardia-len Auswurfleistung, kommt es zur Abnahme des Herzminutenvolumens und zur Beeinträchtigung der Nierenfunktion. Die Folge ist eine Retention von Flüssigkeit mit einer weiteren Abnahme der kardialen Auswurfleistung, Zunahme der Ödembildung und einer weiteren Abnahme der Nierenfunktion (dop-pelter Circulus vitiosus).

    Die renale Hypoperfusion bei Herzinsuffizienz führt zur Aktivierung der systemischen und renalen Vasokonstriktoren Angiotensin II, Aldosteron, und Endothelin-1.

    Durch Unterfüllung des arteriellen Systems wird über Barorezeptoren das sympathoadrenerge System aktiviert mit konsekutiver Renin- und Vasopressinproduktion. Die Aktivierung von Vasopressoren führt nicht nur zur Aufrechterhaltung des ursprünglichen Blutdrucks, sondern durch afferente Renovasokonstriktion zur Abnahme des renalen Blutflusses, zumal sich bei Herzinsuffizienz zunehmend eine Resistenz gegenüber afferenten Renovasodilatatoren wie z. B. atriales natriureti-sches Peptid entwickelt.

    Die Aktivierung des Renin–Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) und die Aktivierung des sympathoadrenergen Systems steigern die Rückresorption von Natrium und Wasser im Bereich des proximalen Tubulus.
    Dadurch nimmt das Natriumangebot im Bereich des distalen Tubulus ab. Natrium- und Wasserretention erhöhen den kardialen Füllungsdruck und aggravieren dadurch das Problem der Herzinsuffizienz. Vasokonstriktoren wie Angiotensin II, Aldosteron und Endothelin-1 sind auch Proliferations- und Wachstumsfaktoren, die nicht nur Organhypertrophie und Fibrose induzieren, sondern auch als proinflammatorische Stimuli den chronischen Entzündungsprozess bei chronischer Herzinsuffizienz unterhalten.

    Nach dem 45. Lebensjahr nimmt die Nierenfunktion (auch beim primär Nierengesunden) durch renale „Alterungsprozesse“ langsam, aber kontinuierlich ab (um etwa 8 ml/min/1,73 m2 pro Dekade).

    Diese Abnahme der Nierenfunktion wird durch Komplikationen wie systemische Hypertonie oder Diabetes mellitus verstärkt, allerdings auch durch kardiovaskuläre und primär kardiale Erkrankungen.

    Prädiktoren und Risikofaktoren :-

    Während man früher die Reduktion der glomerulären Filtrationsrate (GFR) bei Patienten mit Herzinfarkt oder Herzinsuffizienz als Epiphänomen angesehen hatte, belegen neuere Daten eindeutig den hohen Stellenwert der Nierenfunktion als Prädiktor für die Morbidität und Mortalität der Patienten mit kardiovaskulären Erkrankungen. Der Abfall der GFR ist bei Patienten mit Herzinsuffizienz der bessere Prädiktor für die Mortalität dieser Patienten als die Abnahme der linksventrikulären Ejektionsfraktion oder die Kategorisierung der Patienten nach der NYHA-Klasse.

    Kardiovaskuläre Erkrankungen verlaufen aggressiv, wenn gleichzeitig eine Niereninsuffizienz vorliegt.


    Nierenarterienstenosen häufig asymptomatisch:-

    Häufig entwickeln sich Nierenarterienstenosen asymptomatisch, etwa 2/3 der Patienten sind hypertensiv. Ein Teil der Patienten mit Nierenarterienstenose wird durch Hochdruckkrisen oder Lungenödem auffällig.

    Die ischämische Nephropathie ist in vielen Ländern bereits eine häufige Ursache der chronischen Niereninsuffizienz. Nierenarterienstenosen sind mit anderen
    Gefäßkomplikationen assoziiert. Meist werden renovaskuläre Komplikationen erst im fortgeschrittenen Stadium der chronischen Niereninsuffizienz durch Anstieg des Serum-Kreatinins diagnostiziert (der überwiegende Teil der Patienten wird im Stadium III mit einer glomerulären Filtrationsrate zwischen 30 und 59 ml/min erfasst).

    In einer Studie fanden sich bei 17 von 23 asymptomatischen Patienten mit Nierenarterienstenose hochgradige Koronararte- rienstenose(n).

    Enge Assoziation zwischen Koronar- und Nierenarterienstenose(n): Je nach
    untersuchtem Patientengut lässt sich eine Nierenarterienstenose bei 5–18 % der Patienten mit koronarer Herzerkrankung nachweisen.
    Diese Daten belegen die enge Assoziation zwischen Koronar- und Nierenarterienstenose(n). Stenosen in einem dieser arteriellen Versorgungsgebiete sollten immer Anlass für eine Kontrolluntersuchung in anderen arteriellen Versorgungsbereichen sein.


    Mit der Entwicklung der Herzinsuffizienz kommt es zur Niereninsuffizienz u. a. durch die Aktivierung afferenter Renovasokonstriktoren (z. B. Angiotensin II, Endothelin-1, sympathoadrenerges System).

    Diese Vasokonstriktoren sind auch Proliferations-, Wachstums- und Entzündungsfaktoren. Durch die Akkumulation von traditionellen und nicht-traditionellen Risikofaktoren bei Niereninsuffizienz nehmen kardiovaskuläre Komplikationen erheblich zu. Renale Gefäßkomplikationen sind häufig mit koronaren Gefäßkomplikationen assoziiert.


    Pathomechanismen der Entstehung von extraossären Verkalkungen :-

    Bei Patienten mit fortgeschrittener Niereninsuffizienz werden außerordentlich häufig schwere Gefäß- und Weichteilverkalkungen beobachtet. Vaskuläre Verkalkungen manifestieren sich dabei sowohl als Media- als auch als atherosklerotische Plaqueverkalkungen und sind charakteristisch für die akzeleriert verlaufende Arteriosklerose in der Urämie. Gefäßverkalkungen verlaufen überwiegend progressiv und sind mit einer erhöhten kardiovaskulären Mortalität assoziiert. Alter, Zeit an der Dialyse und Diabetes mellitus determinieren den Schweregrad von Gefäßverkalkungen, neuerdings sind jedoch weitere Einsichten in die Pathomechanismen von Verkalkungsprozessen gewonnen worden. Einerseits spielen Störungen im Mineralstoffwechsel wie Hyperphosphatämie und Hyperkalzämie in diesem Kontext eine relevante Rolle, jedoch nicht nur, indem sie eine passive Calcium- (Ca) und Phosphat (P)-Präzipitation fördern, sondern auch durch die aktive Induktion von phänotypischen Veränderungen glatter Gefäßmuskelzellen in die Richtung osteoblasten-ähnlicher Zellen (osteogene Differenzierung). Anderseits können bestimmte lokale und systemische Ca-regulatorische Faktoren Verkalkungsinduktion bzw. -inhibition bewirken. Dysregulationen von Verkalkungsinhibitoren wie Fetuin-A, Matrix Gla Protein (MGP), Osteoprotegerin oder Pyrophosphate könnten einen pathophysiologisch relevanten Einfluss auf Verkalkungsprozesse in der Urämie haben. Ein Fetuin-A-Mangel konnte beispielsweise bereits als Risikofaktor für die kardiovaskuläre und die Gesamt-Mortalität von Dialysepatienten identifiziert werden.


    Hyperphosphatämie, Hyperkalzämie und osteogene Differenziation glatter Gefäßmuskelzellen :-

    Der Knochen und die Zähne sind die einzigen Körpergewebe, in denen koordinierte Verkalkungsprozesse erwünscht sind. In allen anderen Geweben sind Kalzifikationen in der Regel unerwünscht und führen zu Funktionsbeeinträchtigungen. Pathomechanistisch besteht gemeinhin die Vorstellung, dass eine extrazelluläre Hyperphosphatämie extraossäre Verkalkungen auslöst oder verstärkt, da sie zu einem erhöhten Ca x P-Produkt beiträgt, welches zur passiven Ablagerung von Calciumphosphat-Kristallen in Geweben führt. In-vitro-Studien in glatten Gefäßmuskelzellen (VSMC) konnten jedoch kürzlich zeigen, dass diese Betrachtungsweise zu simplifizierend ist und dass die zur Verkalkung von Gefäßen führenden Pathomechanismen wesentlich komplizierter und komplexer sein dürften. Wenn im Medium kultivierter VSMC die Phosphatkonzentration von 1,4 auf 2,0 mmol/l angehoben wurde, konnten sowohl Hydoxylapatit-Kristallisationen als auch eine Osteoblasten-ähnliche Veränderung der Zellen (Expression des Transkriptionsfaktors cbfa-1) nachgewiesen werden .
    Interessanterweise waren diese Verkalkungen davon abhängig, dass sich die intrazelluläre Phosphatkonzentration erhöhte, denn die Blockade des Phosphateinstroms in die Zellen durch Foscarnet, einen Hemmer des Natrium-Phosphat-Kotransporters Pit-1, verhinderte die extrazellulläre Ca- und P-Präzipitation und die osteogene Differenzierung komplett.

    Die Hydroxylapatitablagerungen waren ferner assoziiert mit der Bildung sog. Matrixvesikel und der de novo Expression von knochentypischen Proteinen wie z.B. Alkalischer Phosphatase (AP), Osteopontin, Osteocalcin und Collagen I. Die klinische Relevanz dieser Zellkulturergebnisse konnte durch immunhistochemische Studien an arteriellen Gefäßen von Dialysepatienten bestätigt werden: In zum Zeitpunkt der Nierentransplantation entnommen epigastrischen Arterien gelang es ebenfalls, die in situ Expression von cbfa-1 und AP nachzuweisen, und zwar ausschließlich in Arealen, die kalzifiziert waren . Mittlerweile ist außerdem bekannt, dass nicht nur die Hyperphosphatämie, sondern auch hohe Calciumkonzentrationen diesen Prozess der osteogenen Differenzierung von Gefäßmuskelzellen triggern können, und dass sich Ca und P in diesem Kontext synergistisch verhalten .


    Gefäßwandveränderungen bei Niereninsuffizienz :-

    Diese hohe kardiovaskuläre Mortalität beruht im wesentlichen auf funktionellen und strukturellen Alterationen arterieller Gefäße. Bei Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz bestehen deutliche strukturelle Wandveränderungen großer Arterien im Sinne eines verdickten Intima-Media-Komplexes und atherosklerotischer Plaquebildung. Außerdem sind die elastischen Eigenschaften der großen Arterien deutlich eingeschrä,nkt, was bereits bei jungen Patienten nachweisbar ist. Die verminderte arterielle Dehnbarkeit führt zu einer Abnahme der Windkesselfunktion, wodurch einerseits die Nachlast des Herzens gesteigert und die Entwicklung einer linksventrikulä,ren Hypertrophie begünstigt werden und andererseits die Koronardurchblutung abnimmt. Auch nach Nierentransplantation bestehen die strukturellen Gefäßwandveränderungen und die Störungen der mechanischen Gefäßwandeigenschaften fort.

    Des weiteren wird bei terminaler Niereninsuffizienz eine hochgradige Einschränkung der Endothelfunktion beobachtet. Die Störung der Endothelfunktion ist dadurch charakterisiert, dass endothelabhängige vasodilatatorische Substanzen nicht mehr gebildet werden können und/oder daß die Wirkung dieser Substanzen an den glatten Gefäßmuskelzellen abgeschwächt ist. Bei Urämie akkumuliert ein endogener Inhibitor der endothelialen Stickstoffoxidsynthase. Die gestörte Endothelfunktion trägt zum Fortschreiten struktureller atherosklerotischer Gefäßwandveränderungen bei. Auch bei nierentransplantierten Patienten läßt sich trotz guter Transplantatfunktion eine hochgradige Endothelfunktionsstörung nachweisen.
    Ein bei terminaler Niereninsuffizienz und nach Nierentransplantation häufig nachweisbarer Hyperparathyreoidismus trägt zu den gestörten funktionellen Gefäßwandeigenschaften bei.
    Bei Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz ist die herabgesetzte Dehnbarkeit großer Arterien ein unabhängiger Risikofaktor für eine erhöhte kardiovaskuläre Mortalität. Möglicherweise trifft dies auch für die Intima-Media-Verdickung und die gestörte Endothelfunktion zu.
    Niereninsuffizienz und Koronare Herzerkrankung :-
    Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz weisen eine vielfach erhöhte kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität auf. Dieser akzelerierten Atherosklerose liegen unter anderem ein chronisch inflammatorischer Prozess, aber auch zahlreiche mit der Niereninsuffizienz assoziierte Faktoren (z.B. Proteinurie, gestörter Kalzium-Phosphat-Stoffwechsel, Anämie) zugrunde. Da bei vielen Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz die koronare Herzkrankheit (KHK) asymptomatisch verläuft, sollte die Indikation zur Koronarangiografie bei Verdacht auf eine koronare Herzkrankheit großzügig gestellt werden. Zur Reduktion der kardiovaskulären Mortalität ist an erster Stelle ein Erhalt der Nierenfunktion zu nennen .


    Der Einfluss der kranken Niere auf das Herz :-

    Das kardiorenale Syndrom ist ein Zustand, bei dem die Therapie der Symptome der Herzinsuffizienz durch eine Verschlechterung der Niereninsuffizienz limitiert ist.

    Letztendlich stellt das kardiorenale Syndrom eine Interaktion zwischen Herz, Niere und der oft bestehenden Anämie dar.

    Nierenfunktion: ein Prädiktor der Mortalität bei fortgeschrittener Herzinsuffizienz :-

    Eine Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) tritt dann auf, wenn die renale Perfusion im Rahmen der Herzinsuffizienz abfällt. Durch die Aktivierung des RAAS kommt es zu einer überwiegenden Vasokonstriktion am Vas efferens des Glomerulums, wodurch der intraglomeruläre Druck ansteigt, und damit einem Verlust der Nierenfunktion entgegengewirkt wird. Somit ist die Aktivierung des RAAS nicht primär eine Antwort, um die Kreislauffunktion aufrecht zu erhalten, sondern eine kompensatorische Reaktion, um die Nierenfunktion konstant zu halten .

    Wir können davon ausgehen, dass die Nierenfunktion einen besseren Prädiktor für die Mortalität bei Patienten mit Herzinsuffizienz darstellt als die LVEF. Verschiedene Faktoren, wie die vaskuläre Kalzifizierung, die Anämie und die Linksventrikelhypertrophie tragen dazu bei, dass in dieser Patientengruppe die Mortalität besonders hoch ist. Diese Interaktion zwischen Herz und Niere wurde mit einer neuen Einteilung des kardiorenalen Syndroms durch Claudio Ronco ( = Int. Care med. 2008) Rechnung getragen.

    Die Allgemeine Definition des kardiorenalen Syndroms wird von ihm als eine pathophysiologische Störung von Herz und Niere, bei der eine akute oder chronische Dysfunktion eines Organs eine akute oder chronische Dysfunktion des anderen Organs verursachen kann, definiert. Es werden fünf verschiedene Formen des kardiorenalen Syndroms unterschieden: -

    - Typ I: akutes kardiorenales Syndrom: Abrupte Verschlechterung der kardialen Funktionen (z.B. kardiogener Schock), was zu einem akuten Nierenversagen führt.

    - Typ II: chronisch kardiorenales Syndrom: Chronische kardiale Funktionsstörung (z.B. dilatative Kardiomyopathie), die eine progrediente und potenziell permanente Niereninsuffizienz verursacht.

    - Typ III: akutes renokardiales Syndrom: Abrupte Verschlechterung der Nierenfunktion, die kardiale Störungen (kardiale Dekompensation, Arrhythmie, Ischämie) hervorruft.

    - Typ IV: chronisches renokardiales Syndrom: Chronische Niereninsuffizienz, die zu einer verminderten kardialen Leistung (Linksventrikelhypertrophie) und/oder zum erhöhten Risiko kardiovaskulärer Ereignisse führt.

    - Typ V: sekundäres kardiorenales Syndrom: Systemische Erkrankungen (z.B. Diabetes, Sepsis) verursachen sowohl kardiale als auch renale Dysfunktion.

    Das kardiorenale Syndrom ist eine pathophysiologische Störung von Herz und Niere, bei der eine akute oder chronische Dysfunktion eines Organs eine akute oder chronische Dysfunktion des anderen Organs verursachen kann.

    Abschließend kann die eingangs gestellte Frage, ob der herzinsuffiziente Patient ein nephrologischer oder kardiologischer Patient ist, wie folgt können wir das beantworten :-
    sowohl als auch, weil 50% der herzinsuffizienten Patienten auch niereninsuffizient sind.



    Literatur beim Verfasser




    Mit freundlichen kollegialen Grüßen

    Ihr
    Nabil DEEB
    Arzt – Physician – Doctor
    PMI-Ärzteverein e.V.
    Department of Medical Research
    Département de la recherche médicale
    P.O. Box 20 10 53
    53140 Bonn – Bad Godesberg / GERMANY

    &

    Nabil DEEB
    Arzt – Physician – Doctor
    PMI-Ärzteverein e.V.
    Department of Medical Research
    Département de la recherche médicale
    P.O. Box 10 01 35
    53439 Bad Neuenahr / GERMANY

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