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Innere Medizin 1. November 2007

Diagnose und Therapie des Gastrinoms im Zeitalter der Protonen-Pumpen-Inhibitoren

Das Zollinger-Ellison-Syndrom (ZES) ist pathophysiologisch durch eine Hypergastrinämie charakterisiert, die von einem Gastrin-sezernierenden neuroendokrinen Tumor mit Primärlokalisation im Duodenum oder Pankreas stammt resultiert. Die chronische Hypergastrinämie führt zu einer Säurehypersekretion und konsekutiv zu rezidivierenden oder refraktären Ulcera im oberen Gastrointestinaltrakt oder zu einer chronischen Diarrhoe. Die Hälfte aller Patienten mit ZES hat Fernmetastasen in der Leber zum Zeitpunkt der Diagnose und ebenfalls die Hälfte aller Patienten mit ZES hat als Leitsymptom der Erkrankung eine chronische Durchfallerkrankung und kein peptisches Ulkusleiden. Gastrinome manifestieren sich sporadisch oder vor dem genetischen Hintergrund des MEN-I-Syndroms. Die Diagnose basiert im wesentlichen auf der Anamnese, die Aufschluss gibt über rezidivierenden Ulkusepisoden oder schwere Refluxösophagitiden, die auf Standardtherapieregime keine Besserung erfahren, und/oder über eine chronische Diarrhoe. Die Endoskopie des oberen Gastrointestinaltraktes sichert die Diagnose des peptischen Ulkusleidens unter anderem auch in anatomischen Regionen weit distal des Bulbus duodeni oder gar im Jejunum. Ulcerationen, die gruppiert auftreten, sind häufig zu beobachten und somit verdächtig auf eine substantielle Hypersekretion von Säure. Ein pH-Wert des Magensekretes von > 2 schließt ein ZES mit sehr großer Wahrscheinlichkeit aus. Der biochemische Tumornachweis gelingt über erhöhte Serumgastrinspiegel. Der Serumgastrinspiegel kann im Nüchternzustand oder nach Stimulation mit Calcium oder Sekretin bestimmt werden. Eine sehr hohe Sensitivität für die Diagnose hat die Bestimmung des Verhältnisses der basalen (basal acid output, BAO) zur maximal stimulierten (maximal acid otuput, MAO) Säuresekretion des Magens. Ein Verhältnis von BAO / MAO von > 0,6 ist hochgradig spezifisch für ein Gastrinom. Für die Lokalisationsdiagnostik stehen neben der Computertomographie die Somatostatin-Rezeptor-Szintigraphie, der transabdominelle und der endoskopische Ultraschall zur Verfügung. Falls diese Techniken keine exakte präoperative Lokalisationsdiagnostik gestehen, besteht die Möglichkeit zum intraoperativen Ultraschall und zur Diaphanoskopie der Duodenalwand. Die Wahl der Therapie ist individuell und abhängig von der klinischen Beschwerdesymptomatik und der Tumorlokalisation. Die vollständige chirurgische Resektion bietet die einzige Chance auf eine dauerhafte Heilung des Patienten. Ist dies jedoch nicht möglich, steht das effektive pharmakologische Management des Säurehypersekretionssyndroms im Vordergrund.

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