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Innere Medizin 1. August 2007

HindIII Polymorphismus des Lipoproteinlipase-Gens beeinflusst den HDL-Cholesterinspiegel bei Patient

HINTERGRUND: HDL-Cholesterin (HDL-C) ist ein anerkannter atheroprotektiver Faktor. Niedrige HDL-C Werte kommen bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit (KHK) häufig vor. Die Regulation der HDL-C Konzentrationen ist wahrscheinlich einerseits eine Folge der Interaktion von Genen, die in den Lipoprotein-Stoffwechsel involviert sind und andererseits von nicht-genetischen Faktoren. Wir untersuchten den Zusammenhang und die Interaktionen zwischen HindIII Polymorphismus des Lipoproteinlipase-Gens (LPL) und ausgesuchten nicht-genetischen Faktoren im Bezug auf die Konzentration von HDL-C bei Patienten mit KHK. PATIENTEN UND METHODEN: 288 Slowakische Patienten (35% davon Frauen, mittleres Alter 60 ± 1 Jahre, BMI 29 ± 0,3 kg/m2) mit dokumentierter KHK wurden untersucht und mittels der PCR/RFLP Methode für LPL HindIII (rs320) genotypisiert. HDL-C wurde durch eine direkte enzymatische Methode bestimmt. ERGEBNISSE: Insgesamt gab es keine signifikanten Unterschiede innerhalb der LPL-Genotypen bei den adjustierten HDL-C Konzentrationen oder den Konzentrationen anderer Lipide. Es war allerdings ein Trend in Richtung höhere HDL-C und niedrigere Triglyzeride bei den H-H- Homozygoten zu beobachten. Eine multiple lineare Regression ließ eine signifikante Interaktion zwischen LPL-HindIII und einer Behandlung mit Statinen erkennen. Gemeinsam mit dem Geschlecht und dem Vorliegen von Diabetes erklärte dies 12,1% der HDL-C Varianz. In Übereinstimmung damit beobachteten wir bei den Statin-behandelten Patienten ein signifikantes stufenweises Ansteigen der HDL-C Konzentration mit zunehmender Anzahl der H- Allele (p = 0,04 für den linearen Trend). Dieser Zusammenhang konnte bei den nicht lipostatisch behandelten Patienten nicht gefunden werden. Bei den H-Hhomozygoten war die HDL-C um 16% (0,19 mmol/l) höher im Vergleich zu den H+H+ Homozygoten (p = 0,06). SCHLUSSFOLGERUNG: Das HDL-C wird möglicherweise durch eine Interaktion zwischen Behandlung mit Statin und dem LPL HindIII Genotyp beeinflusst. Das Ausmaß der Wirkung dieser Interaktion scheint allerdings im Vergleich zur Wirkung nicht-genetischer Faktoren gering zu sein. Diese Ergebnisse erfordern eine Bestätigung durch pharmakogenetische Studien.

Martin Javorský, Daniela Gašperíková, Jozef Ukropec, Barbora Sedláková, Igor Riečanský, Ol\'ga Križanová, Elena Šeböková, Martina Dobríková, Iwar Klimeš, Ivan Tkáč, Wiener klinische Wochenschrift

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