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Innere Medizin 13. Februar 2008

Beta-Zellen in Zuckerwatte packen

Auch unter Jugendlichen tritt bereits Typ-2-Diabetes auf. Um so wichtiger werden Antidiabetika, welche die Progression der Erkrankung verlangsamen können.

 Inselzellen
Sitagliptin führte zu einer Erhöhung der Beta-Zellmasse.

Quelle: MSD

Gab es vor acht Jahren 159 Millionen Zuckerkranke, so werden es 2025 280 Millionen Diabetespatienten sein – eine Zunahme um 76 Prozent, die auch weniger entwickelte Länder trifft. Sieht man genauer hin, so zeigen sich beunruhigende Details: Etwa, dass bis zu 15 Prozent der Zuckerkranken unter 20 Jahren Typ-2-Diabetes haben, wie Prof. Dr. Russel Scott von der Universität Otago, Neuseeland, beim Europäischen Diabeteskongress in Amsterdam im September des Vorjahres berichtete. Neue Arzneimittel aber könnten gerade diesen Menschen helfen – oder sogar Inselzellen des Pankreas vor dem Absterben schützen.
Scott: „Wir haben in einer Region mit rund einer halben Million Einwohnern eine Studie durchgeführt. Noch 1970 gab es bei Kindern und Jugendlichen drei Diabetes-Neuerkrankungen pro 100.000 pro Jahr. Im Jahr 2000 waren es 33. Das aber waren noch immer ,nur‘ die Typ-1-Diabetiker. Doch seit 2000 gibt es unter den neu diagnostizierten juvenilen Diabetikern zunehmend Typ-2-Diabetiker – bald schon 15 Prozent.“ Durch Übergewicht, sessile Lebensweise und falsche Ernährung scheint Typ-2-Diabetes also über Insulinresistenz und Glukoseintoleranz schon um Jahrzehnte früher auszubrechen.
Und das hat schwerwiegende Folgen für Individuum und Gesellschaft. „Wir sehen eine völlig neue Patientengruppe. Diese Menschen werden länger krank sein, sie werden mehr Komplikationen haben und länger behandelt werden müssen“, erläuterte Scott. Denn jemand, der erst im 70. Lebensjahr an Diabetes erkrankt, erleide seltener Spätfolgen wie etwa Netzhaut-, Nieren- und Nervenschäden, so Scott, als ein Patient mit um Jahrzehnte längerer Krankheitsdauer.
Hier kommt eine neue Medikation für Typ-2-Diabetes ins Spiel: oral wirksame Inkretin-Verstärker (DPP-4-Hemmer wie etwa Sitagliptin). Diese Substanzen erhöhen den Spiegel endogen gebildeter Inkretine, haben kein Hypoglykämierisiko und führen nicht zu Gewichtszunahme. Dafür rufen die Inkretinhormone GIP und GLP-1 eine nahrungs- und glukoseabhängige Insulinantwort hervor, GLP-1 senkt weiters die Glukagon-Sekretion der Beta-Zellen und verringert so die hepatische Glukosefreisetzung.

Pankreasschutz inbegriffen

Eine weitere Besonderheit der Inkretin-basierten Medikamente ist der Beta-Zell-schützende Effekt. Dazu gibt es Beobachtungen am Mausmodell. (Mu et al., 2007) In dieser Studie wurden ICR-Mäuse fettreich ernährt und mit niedrigen Dosen Streptozotozin eine Beeinträchtigung der Insulinsekretion induziert. Dann erhielten die Mäuse entweder Sitagliptin oder Glipizid. Unter Sitagliptin zeigte sich im Vergleich zur diabetischen Kontrollgruppe und zu Glipizid eine signifikante Verbesserung der Glukose-abhängigen Insulinsekretion. Die Behandlung mit Sitagliptin führte bereits in der vierten Woche zu einer signifikanten Erhöhung der Beta-Zellmasse und einer Verringerung der Alpha-Zellen in den Normbereich.

Dr. Rainer Schröckenfuchs, Ärzte Woche 7/2008

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