zur Navigation zum Inhalt
 
HNO 11. April 2006

Die idiopathische periphere Fazialisparese (BELL)

Die periphere Fazialisparese tritt mit einer Inzidenz von 30/100.000 pro Jahr auf. Sie kann in jedem Lebensalter ohne Geschlechtsprävalenz plötzlich auftreten. Zu etwa 75 Prozent handelt es sich um die Bell´sche Lähmung (idiopathische Form), zu 25 Prozent findet sich eine gesicherte Ursache. Die Diagnoseeingrenzung erfolgt durch einen umfangreichen Untersuchungsblock: Wichtig ist der Ausschluss von unmittelbar benachbarten raumfordernden oder entzündlichen Prozessen oder von Traumafolgen mit Einfluss auf den N.facialis. 

Da der rechtzeitige Therapiebeginn einen bedeutenden Einfluss auf die Prognose hat und für den Patienten eine erhebliche psychische Belastung besteht, soll diese Erkrankung keinesfalls bagatellisiert werden. Die engen Verhältnisse im Canalis facialis führen schon bei einem geringen Ödem des N.facialis zu einer kompressionsbedingten Ischämie. Dadurch kommt es zu einer Schädigung der Nervenfasern, der Gewebsdruck steigt weiter. Ein Circulus vitiosus kommt ins Laufen. Durch die unterschiedliche Empfindlichkeit der Faserqualitäten (motorisch, sensorisch, sensibel und sekretorisch) kommt es auch zu variablen Ausfallsbildern (auch im zeitlichen Verlauf).

Als ätiologische Faktoren werden familiäre Disposition, Stress, erhöhter Sympathikotonus, Diabetes mellitus, Hypertonie, Kälteexposition als Trigger, Schwangerschaft, immunologische Reaktionen, Virusinfektionen (HSVI+II, VZV, ZMV, EBV, Influenza, vorangehende grippale Infekte) und eine Borelliose diskutiert. Die Bell´sche Parese tritt fast immer einseitig auf, ipsi- oder kontralaterale Rezidive sind nicht selten. Als Prodromalsymptome treten häufig Otalgien oder Parästhesien im Wangenbereich auf.  Vordergründig auffällig ist die Funktionseinschränkung verschiedener mimischer Muskelgruppen (inklusive Stirnbereich). Des weiteren können eine Hyperakusis (N.stapedius), eine Hypo- oder Ageusie der vorderen 2/3 der Zunge (N.intermedius-Chorda tympani) und eine Tränensekretionsstörung (N.intermedius) auftreten. Das klinische Vollbild entwickelt sich meist innerhalb von 1 bis 3 Tagen. Elektroneurographisch ist die maximale Schädigung der Nervenfasern allerdings erst am 10. Tag feststellbar. Eine komplette Parese ist die häufigste Verlaufsform, ein Stillstand in einem inkompletten Stadium ist aber möglich.

Die Therapie stützt sich auf folgende Säulen:

Medikamentöse Behandlung: 

  • Kortikosteroide (initial 250mg/d, in der Folge Dosisreduktion!) 

  • hämorrheologische wirksame Infusionen: Dextran und Pentoxiphyllin

  • Vitaminmischpräparat mit Vit-B-Komplex 

  • Virostatica (Acyclovir). 

Üblicherweise wird die Infusionstherapie über zehn Tage geführt, ein stationärer Aufenthalt ist anzuraten. Danach wird die Behandlung auf orale Präperate umgestellt.

Augenschutz: künstliche Tränenflüssigkeit tagsüber, Uhrglasverband und Augengel in der Nacht.

Physikalisch medizinische Maßnahmen: Fazialistraining als wesentliche Maßnahme

Bei entsprechender Behandlung schwankt die Rate der vollständigen Erholungen zwischen 80 und 85 Prozent, ohne Behandlung liegt sie zwischen 50 und 60 Prozent. Die Dauer der Parese hängt vom Grad der Schädigung ab: Bei einer segmentalen Demyelinisierung ist eine Ausheilungsdauer von zirka 3 bis 6 Wochen, bei einer Axonotmesis (Schäden an den Achsenzylindern) von 3 bis 6 Monaten zu erwarten.

Ass. Dr. Arian Bachtiar, Ärzte Woche 6/2002

Zu diesem Thema wurden noch keine Kommentare abgegeben.

Medizin heute

Aktuelle Printausgaben