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© Getty Images/Thinkstock
Staphylococcus aureus
 
HNO 29. Oktober 2012

Gekippte Immunantwort

Biofilme von Staphylococcus aureus stehen im Verdacht, chronisch verlaufende Rhinosinusitiden (CRS) zu triggern.

Australische und belgische Forscher haben versucht, das Drehbuch der Immunantwort bei Biofilm-assoziierter CRS zu entziffern. Sie fanden eine Verschiebung der Abwehrmechanismen in Richtung Typ-2-Helferzellen.

Für die Studie wurden 53 Patienten mit CRS gewonnen, die sich einer endoskopischen Operation der Nebenhöhlen unterziehen mussten. Als Kontrollpersonen dienten 15 Patienten, denen auf transsphenoidalem Weg ein Adenom der Hypophyse entfernt werden musste. Allen Beteiligten wurden intraoperativ Proben der Nasenmukosa entnommen.

Superantigene

Biofilme fanden sich bei 70 Prozent der CRS-Patienten und bei keiner der Kontrollpersonen. 49 Prozent der CRS-Patienten waren Träger von Staphylococcus aureus. Superantigene des Keims fanden sich bei der Hälfte der Patienten mit polypöser Form der CRS, bei keinem Patienten mit nichtpolypöser Verlaufsform und bei zwei Kontrollpersonen. Rechnerisch zeigte sich eine signifikante Assoziation zwischen dem Vorliegen eines Biofilms und dem Nachweis von Superantigenen. Offenbar dient der Biofilm als Hort Superantigenproduzierender Keime, die bei der polypösen Form der CRS eine wichtige Rolle spielen. Allerdings finden sich solche Superantigene nicht bei allen Patienten, sie können also nicht der einzige Schlüssel zu den Mechanismen sein, mit denen Biofilme und ihr Trägergewebe bei CRS interagieren.

CRS-Patienten, in deren nasaler Mukosa sich keine Superantigene nachweisen ließen, bei denen aber ein Biofilm vorlag, zeigten eine erhöhte Interleukin (IL)-5-und IL-6-Konzentration sowie erhöhte Spiegel des eosinophilen kationischen Proteins, das selektiv in eosinophilen Granulozyten synthetisiert wird. Insgesamt zeigte sich das Bild einer eosinophilen Entzündung, in der T-Helferzellen des Typs 2 (TH2) dominierten.

In welche Richtung die Verbindung zwischen Biofilmen von S. aureus und TH2-gelenkten Abwehrreaktionen in der Mukosa kausal verläuft, konnte nicht aufklärt werden. Denkbar ist, dass eine vorherrschende Tendenz zu TH2-Reaktionen die Staphylokokken auf der geschädigten Schleimhaut siedeln lässt. Umgekehrt könnte es der Rolle von Staphylokokken im Biofilm entsprechen, das Abwehrmuster in der Schleimhaut hin zu TH2 zu verschieben, was dann wiederum zu den CRS-typischen Schleimhautveränderungen führte.

Fazit

Biofilme von S. aureus stehen bei CRS mit einer T-zellulären Immunantwort in Zusammenhang, die nach TH2 hin gekippt ist. Dies ist unabhängig davon, ob Superantigene mitwirken oder nicht. Ob die Biofilme Ursache oder Folge der nasalen Schleimhautveränderungen bei CRS sind, bleibt allerdings ungeklärt.

Quelle: Allergo Journal 2012; 21 (1)

springermedizin.de, Ärzte Woche 44/2012

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