Die Wissenschaftler um Shaowen Bao vom Helen Wills Neuroscience Institute beziehen ihre Erkenntnisse aus Versuchen mit Ratten. Hiernach sind die pathologischen Ohrgeräusche nach einem Hörverlust im Hochfrequenzbereich nicht die Folge des kortikalen Umbaus, sondern der erzwungenen Untätigkeit von Neuronen in der Hörrinde. Sie reagieren mit spontanen Nervenimpulsen – ein Tinnitus entsteht. Die Ursache der Überaktivität liegt in einer Abnahme der inhibitorischen synaptischen Aktivität. Dies geschieht offenbar, um den Aktivitätslevel trotz mangelnder Beschäftigung konstant zu halten – ein Umstand, den Bao und Kollegen als homöostatische Plastizität bezeichnen.

Tatsächlich gelang es den Forschern in ihren Versuchen, Tiere mit Tinnitusverhalten medikamentös von ihren Ohrgeräuschen zu befreien. Sie bedienten sich dabei Substanzen, mit denen sich die Freisetzung des hemmend wirkenden Neurotransmitters Gamma-Amino-Buttersäure (GABA) erhöhen oder die synaptische GABA-Aufnahme reduzieren lässt. „Dies spricht dafür, dass Tinnitus nach Hörverlust wahrscheinlich durch die Reduktion inhibitorischer synaptischer Übertragung verursacht wird“, schreiben Bao und sein Team, „und zwar in Neuronen, die von ihrem 

GABAerge Synapsen als Zielstruktur

Der nähere Grund für die Entstehung des Tinnitus wäre damit nicht der Hörverlust per se, sondern die dadurch induzierte Downregulation der GABA-Freisetzung. Statt, wie früher versucht, den Tinnitus dadurch zu unterbinden, dass der kortikale Umbau verhindert wird, schlägt Bao vor, der homöostatischen Plastizität vorzubeugen oder sie umzukehren. Die GABAergen Synpasen böten hier ein pharmakologisches Ziel. Der kortikale Umbau könnte sogar nützlich sein – dann nämlich, wenn die von hochfrequenten Afferenzen getrennten Neuronen neue Aufgaben im Normalfrequenzbereich fänden.

Quelle: Yang S et al. Homeostatic plasticity drives tinnitus perception in an animal model. PNAS 2011; 108: 14974–14979.