zur Navigation zum Inhalt
© Maksim meljov/fotolia.com

Selbst wenn in der Schwangerschaft die Gebärmutter vielAufmerksamkeit auf sich zieht, sollten andere Organe, wie etwa die Lunge nicht vernachlässigt werden.

© detailblick / fotolia.com © Violetstar / fotolia.com

Medikamentöse Langzeittherapie des Asthma bei Erwachsenen. (Adaptiert nach [36])

Diagnostischer Algorithmus bei Verdacht auf eine akute Lungenembolie in der Schwangerschaft

 
Gynäkologie und Geburtshilfe 7. September 2016

Lungenerkrankungen in der Schwangerschaft

Von Asthma bis zur Sarkoidose. Die meisten Lungenerkrankungen in der Schwangerschaft sind gut zu behandeln; wichtig sind das frühzeitige Erkennen und eine adäquate Therapie.

Lungenerkrankungen sind eine wichtige Ursache für Morbidität und Mortalität in der Schwangerschaft. Asthma bronchiale ist die häufigste chronische Lungenerkrankung bei Schwangeren. Durch optimale Behandlung sind die Risiken für Mutter und Fetus sehr gering. Die ambulant erworbene Pneumonie ist die häufigste nichtgeburtliche Infektion Schwangerer mit letalem Ausgang. Die venöse Thromboembolie tritt etwa fünfmal häufiger als bei nichtschwangeren Frauen gleichen Alters auf und ist die häufigste Ursache für Morbidität und Mortalität in der Schwangerschaft. Frauen mit pulmonaler Hypertonie, insbesondere pulmonal-arterieller Hypertonie (PAH), sollte von einer Schwangerschaft abgeraten werden.

Während der Schwangerschaft kommt es zu einer veränderten Funktion der Atemwege, der Atempumpe und des kardiovaskulären Systems. Im 3. Trimenon ist die Reduktion der funktionellen Residualkapazität durch den schwangerschaftsbedingten Zwerchfellhochstand am stärksten ausgeprägt, wobei das exspiratorische Reservevolumen überproportional reduziert und die totale Lungenkapazität kaum verändert ist. Durch den erhöhten Progesteronspiegel nimmt das Atemminutenvolumen bis zu 40 % zu, bedingt vorwiegend durch eine Erhöhung des Atemzugsvolumens bei gleichbleibender Atemfrequenz. Der Sauerstoffverbrauch nimmt während der Schwangerschaft zu und kann während der Geburt um das zwei- bis dreifache gegenüber dem Ruhezustand ansteigen [1]. Die Atemmuskelkraft, gemessen als maximaler statischer In- oder Exspirationsdruck sowie maximaler transdiaphragmaler Druck bleiben unverändert, während der Atemantrieb, gemessen als p01, ansteigt, wobei dieser Anstieg mit dem Progesteronspiegel korreliert [2].

Während der Schwangerschaft kommt es durch die Hyperventilation zu einer metabolisch kompensierten chronischen respiratorischen Alkalose, wodurch der arterielle pCO2 um bis zu etwa 10 mmHg abnimmt. Dadurch sind der arterielle Sauerstoffdruck (paO2) der Mutter und die Sauerstoffsättigung leicht erhöht. Die Sauerstoffsättigung im Nabelschnurblut liegt bei 80−90 %, der arterielle Kohlendioxiddruck um 40 mmHg. Bei deutlicher Zunahme der Hyperventilation fällt die plazentare Perfusion ab mit der Folge einer verminderten Sauerstoffsättigung im venösen Nabelschnurblut. Genauso relevant ist der Abfall der Hirndurchblutung der Mutter, welcher zu schweren Komplikationen (Krampfanfälle) führen kann. Die Sauerstoffsättigung für den Feten fällt bei einer Reduktion der mütterlichen O2-Sättigung auf unter 95 % ab [1].

Somit ergibt sich, dass bei Lungenerkrankungen in der Schwangerschaft eine ausreichende Sauerstoffversorgung gewährleistet sein muss, um eine hypoxiebedingte Hyperventilation und eine verminderte Sauerstoffzufuhr für den Feten zu vermeiden.

Asthma bronchiale

Asthma bronchiale wird bei etwa 5–10 % aller Schwangeren angetroffen und ist damit die häufigste chronische Lungenerkrankung. Während der Schwangerschaft kommt es in etwa 20 % zu Exazerbationen, die medikamentöse Maßnahmen erfordern, etwa 6 % dieser Frauen müssen stationär behandelt werden [3]. Asthmaanfälle können für Mutter und Kind lebensbedrohlich sein, sodass eine gute Asthmakontrolle große Bedeutung hat. Bei adäquater Überwachung und Behandlung lassen sich Schwangerschafts- und Geburtskomplikationen deutlich reduzieren bzw. vermeiden [1].

Bei unkontrolliertem Asthma wurden auch fetale Wachstumshemmungen, vaginale Blutungen, Frühgeburt und Hypoxie des Neugeborenen beschrieben [1].

Die Asthmatherapie in der Schwangerschaft unterscheidet sich nicht von der Asthmatherapie bei der nichtschwangeren Frau. Ihre Intensität wird anhand der Asthmakontrolle festgelegt, die Therapie wird dann nach dem Kontrollgrad intensiviert oder aber auch reduziert. Entscheidend ist, dass ein kontrolliertes Asthma in der Regel keinen negativen Einfluss auf den Ausgang der Schwangerschaft hat und ein schlecht eingestelltes Asthma risikoreicher ist als die Medikamente, die zur Therapie angewandt werden. Dabei ist der Abbau oder das Absetzen der antiinflammatorischen Medikamente (inhalative Kortikosteroide) während der Schwangerschaft eine häufige Ursache für schwere Anfälle.

Der Asthmaanfall einer Schwangeren stellt sowohl für die werdende Mutter als auch für das ungeborene Kind einen Notfall dar und muss im Krankenhaus unter fetalem Monitoring behandelt werden. Im Anfall ist eine Sauerstoffgabe zur Vermeidung einer Hypoxie obligat, da der Fetus nur eine eingeschränkte Sauerstoffreserve besitzt und damit eine kritische Sauerstoffunterversorgung entstehen kann.

Die inhalativen Kortikosteroide sind mit ihrer antiinflammatorischen Wirksamkeit Mittel der Wahl, wenn eine Dauertherapie notwendig ist, also wenn kein kontrolliertes Asthma vorliegt.

Bei der Mehrzahl der Patienten sind geringe bis mittelhohe Dosen inhalativer Steroide ausreichend.

Nach den meisten vorliegenden Untersuchungen werden inhalative Kortikosteroide als sicher und unbedenklich bezüglich der fetalen Entwicklung unter Einschluss der Nebennierenfunktion des Feten betrachtet. Das teratogene Risiko ist offensichtlich nicht erhöht, sodass die präventive Basistherapie des Asthmas vor und während der Schwangerschaft nicht abgesetzt werden sollten.

β2-Sympathikomimetika gelten ebenfalls als sicher. Ein signifikanter Zusammenhang zwischen kongenitalen Fehlbildungen oder perinatalen Komplikationen unter Exposition konnte nicht nachgewiesen werden. Auch wenn in einem großen systematischen Review aufgrund von methodologischen Einwänden die perinatale Sicherheit von β2-Sympathikomimetika nicht statistisch nachweisbar ist, raten die Autoren dazu, sie – wie in den Leitlinien empfohlen – weiterhin einzusetzen [4]. Somit kann diese Substanzgruppe in den zugelassenen Dosierungen bedenkenlos bei Schwangeren eingesetzt werden, es wurde allerdings eine geringe wehenschwächende Wirkung (Odds Ratio, OR, 1,15) und eine höhere Sectiorate (OR 1,79) beschrieben [1].

Theophyllin ist das am schwächsten bronchialerweiternd wirksame Medikament und sollte in der Langzeittherapie nur als Alternative zu den inhalativen Steroiden und β2-Sympathikomimetika eingesetzt werden. Hinweise für perinatale Komplikationen oder fetale Missbildungen bestehen nicht, es könnten aber Uteruskontraktionen gehemmt werden und beim Fetus Tachykardien auftreten.

Der Leukotrienantagonist Montelukast gilt als antiinflammatorische Substanz als Alternative zu den inhalativen Kortikosteroiden. Leider liegen für die Schwangerschaft keine verlässlichen Daten vor, in präklinischen Studien ergaben sich weder teratogene noch mutagene Effekte. Generell wird empfohlen, eine erfolgreiche Montelukast-Therapie in der Schwangerschaft fortzusetzen, jedoch sollte mit dieser Therapie in der Schwangerschaft nicht begonnen werden [5].

Systemische Kortikosteroide werden zur Behandlung von Asthmaanfällen eingesetzt oder aber in der Stufe 5 der medikamentösen Langzeittherapie, wenn also die empfohlene Dauertherapie bis zur Stufe 4 nicht zu einem kontrollierten Asthma geführt hat.

Unter systemischer Kortikosteroidtherapie wurden etwas häufiger eine Präeklampsie der Mutter sowie eine Hypoglykämie beim Kind festgestellt. Die Teratogenität ist nicht erhöht, in seltenen Fällen wird über ein erhöhtes Auftreten von Kiefer- und Gaumenspalten bei Therapie im 1. Trimenon berichtet. Bei längerer oraler Therapie sind neben den bekannten Nebenwirkungen eine fetale Wachstumsverzögerung und eine Nebennierenrindenathrophie nicht auszuschließen. Patientinnen unter höher dosierter Steroidtherapie, die präpartal mit mehr als 7,5 mg Prednisolonäquivalent/Tag therapiert wurden, sind unter der Geburt mit 100 mg Hydrokortison i.v. alle 6–8 h abzuschirmen.

Omalizumab ist in der Stufe 5 der medikamentösen Langzeittherapie zugelassen, aufgrund fehlender Daten stellt eine Schwangerschaft aber eine Kontraindikation dar.

Die spezifische Immuntherapie sollte während der Schwangerschaft aus Sicherheitsgründen weder begonnen noch fortgesetzt werden [5]. Zugelassen ist auch Tiotropium. Auch hier gilt, dass vorsichtshalber die Anwendung von Tiotropium während der Schwangerschaft vermieden werden soll. Für das schwere therapierefraktäre eosinophile Asthma ist außerdem Mepolizumab zugelassen. Auch hier gilt, dass aufgrund fehlender Daten die Anwendung von Mepolizumab während der Schwangerschaft kontraindiziert ist.

Die Therapie des akuten Asthmaanfalls entspricht bei Schwangeren der von nichtschwangeren Asthmapatientinnen ([6]; siehe Tab. 2). Auf jeden Fall müssen Behandlung und Überwachung im Krankenhaus erfolgen, aufgrund der Hypoxiegefahr sollte jede Schwangere zusätzlich mit Sauerstoff per Nasensonde versorgt werden. Ziel ist eine maternale Sauerstoffsättigung von mehr als 95 %. Die in Tabelle 2 noch angegebene Akuttherapie mit Theophyllin ist wegen der vergleichsweisen geringeren bronchodilatatorischen Wirkung zunehmend umstritten.

Für die Behandlung von vorzeitiger Wehentätigkeit sind β2-Sympathomimetika hervorragend geeignet und auch zugelassen. Bei intravenöser Gabe stellt eine mütterliche Herzfrequenz von 130/min die obere tolerable Grenze dar; empfohlen wird aufgrund der erheblichen Nebenwirkungen nur noch die pulsatile Bolustokolyse. Eine weitere Möglichkeit der Wehenhemmung bietet der Oxytocinantagonist Atosiban, der aufgrund der geringeren Nebenwirkungen (verminderte kardiovaskuläre Nebenwirkungspotenz) auch bei Schwangeren mit Asthma eingesetzt werden kann [1].

Insgesamt sind aber etwaige medikamentöse Nebenwirkungen in der Anfallsbehandlung wesentlich geringer als die Risiken eines unkontrollierten Asthmas für Mutter und Fetus.

Zur intrapartalen Wehenhemmung können β2-Sympathikomimetika wie bei Schwangeren ohne Asthma eingesetzt werden. Bei einer Geburtseinleitung mit Prostaglandinen ist deren bronchokonstriktorische Wirkung zu berücksichtigen.

Die zur Behandlung von Asthma angewandten Medikamente können auch bei stillenden Müttern sicher eingesetzt werden [1].

Zusammenfassend unterscheidet sich die Pharmakotherapie asthmakranker Schwangerer nicht wesentlich von der Therapie Nichtschwangerer. Die Risiken schwerwiegender Medikamentenwirkungen sind gegenüber dem potenziellen Nutzen für die Schwangere und den Fetus zu vernachlässigen. Der potenzielle lebensbedrohliche Asthmaanfall ist für die Schwangere und für ihr ungeborenes Kind das größte Risiko, weshalb die Therapie und Überwachung im Krankenhaus erfolgen sollte.

Lungenödem

β2-Sympathikomimetika werden in der Schwangerschaft zur Wehenhemmung eingesetzt und können ein Lungenödem verursachen. Die Symptome Thoraxschmerz, Atemnot, Tachypnoe und Tachykardie und Husten können bereits während der Verabreichung oder aber erst 24–48 h nach Absetzen der Medikation auftreten. Auskultatorisch finden sich feuchte Rasselgeräusche, radiologisch ein typisches Lungenödem. Die Ätiologie ist unklar, vermutet wird die gleichzeitige Gabe größerer Mengen intravenöser Flüssigkeit, Natrium- und Wasserretention durch die gleichzeitige Gabe von Glukokortikosteroiden (häufig gegeben zur fetalen Lungenreifung), β2-adrenerge Stimulation des antidiuretischen Hormons und vor allem aber die häufig ausgeprägte Tachykardie, welche die myokardiale Funktion erheblich beeinträchtigen kann. Weniger als 5 % der Patienten, die eine tokolytische Therapie erhalten, entwickeln ein Lungenödem.

Die Behandlung besteht aus dem Absetzen der β2-Sympathikomimetika, Gabe von Diuretika und Sauerstoffinsufflation. Hierdurch kommt es rasch zu einer Besserung. Tritt nicht innerhalb von 24 h eine Besserung ein, muss an eine alternative Ursache des Lungenödems gedacht werden. Als Risikofaktoren gelten die Gabe von β-Mimetika für mehr als 24 h, Gabe großer Flüssigkeitsmengen, Mehrlingsschwangerschaften, Sepsis und Präeklampsie [7, 8].

Zu den Differenzialdiagnosen des tokolyseinduzierten Lungenödems zählen das ARDS („adult respiratory distress syndrome“) und das Lungenödem durch gesteigerte Permeabilität der pulmonalen Gefäße. Auch Präeklampsie, septischer Schock, Abruptio placentae und größere Blutungen können zum Lungenödem führen. Das Mendelson-Syndrom ist eine weitere Ursache für ein Lungenödem (Aspiration von Magensaft in den Tracheobronchialbaum).

Ambulant erworbene Pneumonie

Sie ist definiert als akute mikrobielle Infektion des Lungenparenchyms des erwachsenen Patienten ohne Abwehrschwäche und unter Ausschluss einer im Krankenhaus bzw. innerhalb der ersten 4 Wochen nach Entlassung erworbenen Pneumonie („community acquired pneumonia“, CAP). Sie ist die häufigste nichtgeburtshilfliche Infektion Schwangerer mit letalem Ausgang [9]. Trotz einer sehr geringen Datenlage scheint die Inzidenz und Mortalität der ambulant erworbenen Pneumonie bei Schwangeren zumindest nicht wesentlich unterschiedlich zu nichtschwangeren Frauen. Die Risikofaktoren für die Entwicklung einer Pneumonie sind Anämie, Asthma bronchiale und die Gabe von Glukokortikosteroiden zur Steigerung der fetalen Lungenreife [9]. Da es keine Anhaltspunkte dafür gibt, dass eine Pneumonie bei Schwangeren anders verläuft als bei Nichtschwangeren, sollten Diagnostik sowie antimikrobielle Therapie und Management entsprechend der Leitlinie für erwachsene Patienten erfolgen [10]. Allerdings ist dabei auf teratogene Antibiotika zu achten sowie darauf, dass keines der verfügbaren Antibiotika als wirklich sicher in der Schwangerschaft eingestuft werden kann. Des Weiteren besteht kein Hinweis darauf, dass die mit der Schwangerschaft einhergehenden Veränderungen des Immunsystems zu einer klinisch signifikanten Immunsuppression mit erhöhter pulmonaler Infektionsrate führen.

Die Diagnose einer Pneumonie wird bei Schwangeren häufig verspätet gestellt. Dies liegt zum einen daran, dass Belastungsdyspnoe und thorakale Beklemmungen sehr häufig im 3. Trimester auftreten, zum andern daran, dass die Diagnose eine Röntgenaufnahme des Thorax voraussetzt. Bei relativ geringer Strahlenbelastung für den Uterus und Fetus [9] (auf eine Seitaufnahme kann meist verzichtet werden) ist das Risiko der Aufnahme sicherlich geringer als die Folgen einer übersehenen Pneumonie. Eine vollständige Auskultation der Lunge ist keinesfalls verzichtbar.

Die Therapie richtet sich nach den Leitlinien [10], Modifikationen bei bekannter Toxizität für den Fetus müssen berücksichtigt werden. So sind z. B. Penicilline, Cephalosporine und Erythromycin als relativ sicher zu werten (vgl. jeweilige Packungsbeilagen); kontraindiziert sind dagegen z. B. Tetrazykline und Aminoglykoside. Von besonderer Wichtigkeit ist die Vermeidung von Hypoxie der Schwangeren, sodass die serielle Bestimmung der Blutgase bzw. der Sauerstoffsättigung notwendig sind.

Tuberkulose

Es bestehen keine Hinweise darauf, dass die Tuberkulose bei Schwangeren häufiger auftritt als bei Nichtschwangeren [11]. Die Symptomatik unterscheidet sich bei Schwangeren nicht von den Symptomen nichtschwangerer Frauen, bestehen können also unspezifische Symptome, wie Husten, Gewichtsverlust, Fieber, Übelkeit, Erschöpfung und Hämoptysen. Die Diagnose erfordert ein Röntgenbild des Thorax sowie Sputumuntersuchungen.

Zur Therapie (und Chemoprävention) in Schwangerschaft und Stillzeit wird auf die Empfehlungen des Deutschen Zentralkomitees zur Bekämpfung der Tuberkulose und der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin verwiesen [12]. Kurz gefasst sollte, sofern kein Anhalt für eine Medikamentenresistenz besteht, die Therapie mit Isoniazid, Rifampicin und Ethambutol (eventuell Pyrazinamid) erfolgen. Kontraindiziert bzw. relativ kontraindiziert sind neben den Aminoglykosiden viele Zweitrangmedikamente. Während einer Therapie mit den Erstrangmedikamenten kann gestillt werden [12].

Sarkoidose

Sie ist die häufigste interstitielle Lungenerkrankung in der Schwangerschaft [7]. Diese systemische Granulomatose befällt vorwiegend die Lunge und die Lymphknoten, alle anderen Organe können ebenfalls befallen sein. Während der Schwangerschaft sind Verläufe mit Verschlechterung, aber auch mit Verbesserung der Erkrankung beobachtet worden. Bei Kinderwunsch müssen die Aktivität der Erkrankung und etwaige Einschränkungen der Organfunktionen untersucht werden [13]. Eine Kortisondauertherapie mit bis zu 10 mg Prednisolonäquivalent pro Tag ist keine Kontraindikation für eine Schwangerschaft, und gleichfalls keine Indikation für den Abbruch einer eingetretenen Schwangerschaft. Ein Schwangerschaftsabbruch kann bei fortgeschrittener Sarkoidose, insbesondere bei der kardialen Sarkoidose indiziert sein [14].

Vor und während der Schwangerschaft sollte der Serumkalziumspiegel wegen der Gefahr der Hyperkalzämie kontrolliert werden, bei fortgeschrittener Sarkoidose sind serielle Lungenfunktionstests mit Bestimmung der Blutgasspannungen und der Sauerstoffsättigung indiziert [13]. Nach einer Schwangerschaft kann es zu einem Rezidiv kommen, wahrscheinlich durch den Hormonabfall nach der Geburt [14].

Lungenerkrankungen mit restriktiver Ventilationsstörung

Eine restriktive Ventilationsstörung ist definiert als eine Reduktion der totalen Lungenkapazität (nach Ausschluss einer obstruktiven Ursache). Ursachen einer restriktiven Ventilationsstörung sind Lungengerüsterkrankungen, Pneumonitiden oder Cystische Fibrose, sie können aber auch extrapulmonaler Natur sein, z. B. Atemmuskelschwäche wie bei neuromuskulären Erkrankungen, Myopathien und Thoraxwanderkrankungen (beispielsweise Kyphoskoliose). Publiziert [15, 16] sind 2 retrospektive Fallserien mit 9 bzw. 12 Frauen während ihrer Schwangerschaft. Die Schwangerschaften wurden trotz im Einzelfall notwendiger Sauerstoffinsufflation und elektiver Beatmung gut toleriert. Todesfälle traten nicht ein, es kam jedoch häufig zu einer vorzeitigen Geburt. Somit können trotz eines erhöhten Risikos bei einer Vitalkapazität <1,0l durch multidisziplinäres Management Schwangerschaft und Geburt ohne bedrohliche Komplikationen verlaufen.

Schlafapnoesyndrom

Schlafbezogene Atmungsstörungen in der Schwangerschaft sind assoziiert mit Präeklampsie, Diabetes mellitus und pulmonale Hypertonie sowie für ein vermindertes Geburtsgewicht und einen niedrigen Apgar-Index [17]. Eine 2014 publizierte Studie [28] untersucht 105 schwangere Patientinnen polysomnografisch. Im 3. Trimenon wiesen 26,7 % der Frauen ein obstruktives Schlafapnoesyndrom (OSAS) auf, bei 4,8 % bestand ein moderates bis schweres obstruktives Schlafapnoesyndrom. Als Risikofaktoren für die Entwicklung des OSAS wurden das mütterliche Alter und ein höherer Ausgangs-BMI identifiziert. Im Gegensatz zu älteren Studien wurde keine Assoziation zwischen OSAS und Entwicklung eines Schwangerschaftshypertonus oder Präeklampsie beobachtet, auch kein Zusammenhang zwischen OSAS und Frühgeburten, Diabetes mellitus oder geringem Geburtsgewicht.

Insgesamt sind zu diesem Thema aber weitere prospektive Studien zur Frage von Therapieindikationen notwendig. Empfehlungen für Frauen mit schlafbezogenen Atmungsstörungen in der Schwangerschaft wurden 2014 von der amerikanischen Fachgesellschaft publiziert [19].

Venöse Thrombo- und Lungenembolie

Die venöse Thromboembolie (VTE) tritt bei etwa 1 bis 2 pro 1.000 Schwangerschaften auf und ist damit in etwa fünfmal häufiger als bei nichtschwangeren Frauen gleichen Alters [20]. Betrachtet man nur die Lungenembolie, so liegt antenatal die Inzidenz bei 1,3 pro 10.000 Schwangerschaften mit einem Mortalitätsrisiko von 3,5 %. Dabei ist jedoch zu berücksichtigen, dass die meisten Lungenembolien (>90 %) in der postpartalen Periode auftreten [21], sodass dann das Risiko gegenüber nichtschwangeren Frauen mehr als 30-fach erhöht ist [22].

Die Symptome und klinischen Zeichen einer Lungenembolie sind in der Schwangerschaft ähnlich wie bei nichtschwangeren Frauen, allerdings sind die Beschwerden deutlich schwieriger zu beurteilen, weil auch eine normale Schwangerschaft respiratorische Beschwerden verursachen kann. Wird bei einer schwangeren Patientin eine Lungenembolie vermutet, wird direkt − noch vor definitivem Ausschluss bzw. definitiver Bestätigung der Verdachtsdiagnose − eine therapeutische Antikoagulation eingeleitet (s. unten; [23]). Im Gegensatz zu nichtschwangeren Patienten wird die Bestimmung der klinischen Wahrscheinlichkeit anhand bekannter Scores nicht empfohlen, da sie in der Schwangerschaft nicht validiert sind. Immer wieder engagiert diskutiert wird die Bestimmung der D-Dimere, da sie physiologischerweise mit zunehmendem Gestationsalter ansteigen und ab der 35. Schwangerschaftswoche quasi immer oberhalb des üblichen Referenzbereichs liegen. Dennoch besitzt ein negativer D-Dimer-Test die gleiche Aussagekraft zum Ausschluss einer Lungenembolie in der Schwangerschaft wie bei Nichtschwangeren, die Bestimmung wird daher von den derzeit geltenden Leitlinien empfohlen [23, 24].

Neben der Bestimmung der D-Dimere wird als weiterer diagnostischer Schritt bei hämodynamisch stabilen schwangeren Patientinnen mit Verdacht auf eine Lungenembolie die bilaterale Kompressionsultrasonographie (KUS) der tiefen Beinvenen empfohlen. Beim Nachweis einer tiefen Beinvenenthrombose kann auf eine weitergehende (strahlenbelastende) Bildgebung verzichtet werden, da die therapeutische Konsequenz in beiden Fällen gleich ist. Das Vorhandensein einer Lungenembolie ist bei negativen D-Dimeren und negativer bilateraler KUS unwahrscheinlich, sodass auch an dieser Stelle eine weitergehende (strahlenbelastende) Diagnostik (und Antikoagulation) unnötig ist (siehe Abb. 2).

In allen Fällen mit positiven D-Dimeren und negativem bzw. nicht eindeutigem Befund bei der bilateralen KUS ist nun eine weitergehende Bildgebung notwendig (Abb. 2). Falls weiterhin ein Verdacht auf eine tiefe Beinvenenthrombose oder insbesondere auf eine Thrombose der Beckengefäße besteht, kann eine MR(Magnetresonanz)-Venographie (ohne Gadoliniumgabe) durchgeführt werden [23]. Ansonsten erfolgt zum Nachweis einer Lungenembolie die CT (Computertomografie)-Pulmonalisangiographie oder die Perfusionsszintigrafie der Lunge. Neuere Leitlinien betonen die deutlich höhere Strahlendosis für das Mammagewebe der Patientin bei einer CT-Pulmonalisangiographie (10–70 mSv beim CT vs. 0,28–1,20 mSv bei der Perfusionsszintigrafie), sodass bei schwangeren Patientinnen mit Verdacht auf eine Lungenembolie mittlerweile die Lungenperfusionsszintigraphie gegenüber der CT bevorzugt empfohlen wird [24]. Auf die gleichzeitige Durchführung einer Ventilationsszintigraphie kann bei schwangeren Patientinnen nach der neuen Leitlinie zum Management der Lungenembolie verzichtet werden, um die Strahlenexposition weiter zu reduzieren. Bei Verfügbarkeit hoch moderner CT-Geräte besteht heute die Möglichkeit, die Strahlendosis für die Mammae deutlich geringer zu halten, sodass die optimale Diagnostik von den vorhandenen technischen und logistischen Gegebenheiten abhängig gemacht werden sollte. Die MR-Pulmonalisangiografie (MRPA) kann Embolien in den größeren Lungenarterien sehr wohl darstellen, benötigt dafür allerdings Gadolinium. Dessen Sicherheit ist in der Schwangerschaft nicht belegt und daher wird die MRPA nicht empfohlen.

Die Echokardiographie spielt bei der Diagnose der Lungenembolie bei hämodynamisch stabilen Patientinnen keine Rolle. Ergänzend sollte sie jedoch eingesetzt werden sowohl beim Ausschluss einer Lungenembolie, um andere mögliche kardiale Ursachen der Symptomatik zu erkennen, als auch bei Bestätigung einer Lungenembolie, um den Schweregrad besser erfassen zu können. Rechtsherzbelastungszeichen deuten auf eine hämodynamische Relevanz hin und sollten zumindest initial zu einer intensiveren (nichtinvasiven) Kreislaufüberwachung der Patientin führen.

Bei Nachweis einer venösen Thromboembolie ist die therapeutische Antikoagulation mit einem niedermolekularen Heparin Mittel der Wahl. Nach den europäischen Leitlinien wird Dalteparin oder Enoxaparin in zweimal täglicher s.c. Applikation empfohlen [23]. Die Dosierung erfolgt angepasst an das aktuelle Körpergewicht der Patientin. Unfraktioniertes Heparin wird empfohlen bei einer Niereninsuffizienz, bei hämodynamisch instabilen Patientinnen und wenn eine schnelle Aufhebung der Antikoagulation notwendig werden könnte. Beide Heparine sind nicht plazentagängig. Es besteht keine Teratogenität und für den Fetus kein erhöhtes Blutungsrisiko. Das Risiko für relevante maternale Blutungen liegt antenatal bei etwa 2 %, postnatal bei etwa 2–5 % [20].

Vitamin-K-Antagonisten sind während der Schwangerschaft kontraindiziert. Sie passieren die Plazenta, und insbesondere in der 6.–12. Schwangerschaftswoche besteht ein deutlich erhöhtes Embryopathierisiko [23].

Für Fondaparinux gibt es wenige Daten, die Anwendung wird nicht empfohlen. Die neuen oralen Antikoagulanzien sind in der Schwangerschaft nicht zugelassen, u. a. ergaben tierexperimentelle Befunde eine embryofetale Toxizität.

Keine Studie hat die optimale Dauer der Antikoagulation bei einer Lungenembolie während der Schwangerschaft untersucht. In Anbetracht des erhöhten Risikos während der Schwangerschaft erscheint die Empfehlung für eine Antikoagulation nach einer in der Schwangerschaft aufgetretenen Lungenembolie für die gesamte Dauer der Schwangerschaft und den postpartalen Zeitraum (minimale Dauer 3 Monate) gerechtfertigt [25]. Bei spät in der Schwangerschaft aufgetretenen Ereignissen wird von der europäischen Leitlinie sogar eine Antikoagulation für 6 Monate postpartal empfohlen [23].

Postpartal kann die Antikoagulation sowohl mit dem niedermolekularen Heparin als auch mit einem Vitamin-K-Antagonisten oder mit einem direkten oralen Antikoagulans (DOAK) fortgeführt werden. Vitamin-K-Antagonisten treten nicht in aktiver Form in die Muttermilch über und können daher von stillenden Müttern eingenommen werden [26]. Zu DOAK liegen keine ausreichenden Sicherheitsdaten in der Stillzeit vor.

Pulmonale Hypertonie

Schwangere Frauen mit einer schweren pulmonalen Hypertonie haben ein erhöhtes Morbiditäts- und Mortalitätsrisiko in allen klinischen Gruppen. Deswegen sollte Frauen mit schwerer pulmonaler Hypertonie generell von einer Schwangerschaft abgeraten werden [23, 27, 28, 29]. Sie benötigen eine effektive Kontrazeption. Sollte es trotzdem zu einer Schwangerschaft kommen, wird ein früher Abbruch empfohlen [26], obwohl insbesondere bei pulmonaler Hypertonie aufgrund von angeborenen Herzvitien und bei sehr guter rechtsventrikulärer Funktion das Risiko geringer erscheint. Besonders hoch ist das Risiko bei einer idiopathischen oder erblichen pulmonal-arteriellen Hypertonie (IPAH und HPAH), welche nicht mit einem hochdosierten Kalziumantagonisten behandelt werden kann.

Im Fall einer fortgesetzten Schwangerschaft sollte eine interdisziplinäre Betreuung durch Spezialisten erfolgen. Therapeutisch wichtig sind Kochsalz- und Flüssigkeitsrestriktion [30], ggf. die Gabe von Diuretika. Zudem sollte, wenn erforderlich, bei Patientinnen der klinischen Gruppe I (pulmonal-arterielle Hypertonie, PAH) frühzeitig eine PAH-spezifische Medikation eingeleitet werden. Frauen mit bekannter PAH sind meistens schon auf ein oder mehrere spezifische Medikamente eingestellt (in erster Linie Phosphodiesterasehemmer, Endothelinrezeptorantagonisten und/oder Prostaglandine). Sie sollten die Therapie im Fall einer Schwangerschaft fortführen [23]. Zu bedenken ist, dass keines der zugelassenen PAH-Medikamente als sicher in der Schwangerschaft gilt. Die meisten Berichte zu erfolgreich ausgetragenen Schwangerschaften liegen zu Epoprostenol als Dauerinfusion vor.

Auch wenn eine vaginale Geburt nicht absolut kontraindiziert ist [23], kommt es während des Geburtsvorgangs durch Valsalva-Manöver und Schmerzen zu Tachykardie und erhöhtem vaskulären Widerstand, was zu weiterer kardialer Belastung der ohnehin schon kompromittierten Frauen mit pulmonaler Hypertonie führt. Deswegen ist eine geplante Sectio zu bevorzugen [31, 32], wenn möglich in Regionalanästhesie, um die negativen kardiovaskulären Effekte der Allgemeinanästhesie zu minimieren [33].

Bei IPAH und HPAH besteht in den ersten Tagen post partum ein besonders hohes Risiko für eine Rechtsherzdekompensation. Deswegen sollte eine kontinuierliche engmaschige Betreuung durch Spezialisten für pulmonale Hypertonie im periparten Intervall erfolgen [31, 35].

Dr. Cordula Buck ist als Leiterin an der Klinik für Kardiologie und Pneumologie, Universitätsmedizin in Göttingen tätig.

E-Mail:

Prof. Dr. Claudia Dellas ist Leiterin der EMAH-Ambulanz an der Kinderherzklinik der Universitätsmedizin in Göttingen.

Dr. Shaip Ibishi ist Oberarzt an der Universitätsfrauenklinik Göttingen.

Ärztlicher Fortbildungsanbieter

Medizinische Universität Graz, Universitätsklinik für Innere Medizin, Klin. Abt. f. Pulmologie

Lecture Board

- Prof. Dr. Horst Olschewski, Vorstand der klinischen Abteilung für Pulmonologie, Universitätsklinik für Innere Medizin, MedUni Graz

- Prof. Dr. Uwe Lang, Vorstand der Klinischen Abteilung für Geburtshilfe, MedUni Graz

- OA PD Dr. Arschang Valipour, Leiter der 1. Internen Lungenabteilung, SMZ Baumgartner Höhe/Otto-Wagner-Spital, Wien

- Dr. Alexander Lindemeier, FA für Lungenkrankheiten, Vizepräsident der Niederösterreichischen Lungenfachärzte, Waidhofen an der Ybbs/St. Valentin

Fazit für die Praxis

Abb. 1 Langzeittherapie Asthma

Abb. 2 Lungenembolie-Algorithmus

Cordula Buck, Claudia Dellas und Shaip Ibishi

, Ärzte Woche 36/2016

Zu diesem Thema wurden noch keine Kommentare abgegeben.

Medizin heute

Aktuelle Printausgaben