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Veränderungen des feto-plazentaren Endothels bei Schwangerschaftspathologien

In diesem Artikel werden Veränderungen des Endothels der Blutgefäße in der humanen Plazenta bei Schwangerschaftspathologien wie Gestationsdiabetes, fetaler Wachstumsrestriktion und Präeclampsie umfassend beleuchtet. Das feto-plazentare Blutgefäßsystem ist über die Nabelschnurgefäße mit der fetalen Zirkulation direkt verbunden. Veränderungen dieses Endothels bei Schwangerschaftspathologien können die Transportfunktion der Plazenta und somit die fetale Entwicklung beeinflussen. Gestationsdiabetes, eine in ihrer Häufigkeit stark ansteigende metabolische Erkrankung während der Schwangerschaft, führt zu Dysfunktion und verstärkter Angigogenese der feto-plazentaren Endothelzellen. Die aus letzterem resultierende Hypervaskularisierung der Plazenta fördert die charakteristische fetale Makrosomie. Verminderte Angiogenese und Vaskularisierung der Plazenta treten häufig bei fetaler Wachstumsrestriktion auf, und können zu einer Minderversorgung des Feten führen. Obwohl die Pathogenese der Präeclampsie hauptsächlich der uterinen Vaskulatur zugrunde liegt, weist ein verminderter Blutfluß der Plazenta auch auf Veränderungen in der Funktion des Plazentaendothels hin.

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