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Schilddrüse und Schwangerschaft

Derzeit ein häufig unterschätztes Problem.

Schilddrüsenerkrankungen sind häufig, und auch Frauen im gebärfähigen Alter sind davon betroffen. Zwischen Schilddrüse und Reproduktion bestehen zahlreiche Querverbindungen. Der Schilddrüsenkonsensus, der Ende Februar von der Fachgruppe Nuklearmedizin präsentiert wird, gibt Anhaltspunkte für die entsprechenden Maßnahmen gemäß dem aktuellen Erkenntnisstand. Der Allgemeinmediziner sollte bei Betreuung einer Schwangeren die Möglichkeit einer Schilddrüsenerkrankung immer mitbedenken.

 

Mütterliche Hypo- oder Hyperthyreose können zu Zyklusstörungen und Infertilität führen. Eine unbehandelte manifeste Hypo- oder Hyperthyreose erhöht das Risiko für Aborte, Frühgeburten oder Störungen der körperlichen und geistigen Entwicklung des Kindes. Bei etwa einem Prozent aller Frauen muss mit einer Autoimmunthyreoiditis (Hashimoto) mit Hypothyreose gerechnet werden; subklinische Verläufe sind häufiger. Klinisch manifeste Hypo- oder Hyperthyreosen liegen bei etwa zwei von 1.000 Schwangeren vor. Eine allfällige medikamentöse Therapie beeinflusst bis in die Laktationszeit auch die kindliche Schilddrüse. Die Postpartum-Thyreoiditis tritt nach etwa sieben Prozent aller Geburten auf und wird häufig übersehen.

Physiologie

Das humane Choriongonadotropin hat strukturelle und funktionelle Ähnlichkeit mit dem TSH (Thyroidea-stimulating-hormone) und bewirkt bis zur Mitte des ersten Trimenons einen physiologischen Abfall des TSH-Spiegels. Gleichzeitig steigt die Gesamtkonzentration der Schilddrüsenhormone im Serum. Diese Konstellation (niedriges TSH, hohe Gesamthormonspiegel) darf in der Frühschwangerschaft keinesfalls als Hyperthyreose fehlinterpretiert werden. Nur der freie Anteil an Schilddrüsenhormonen (fT4, fT3) ist funktionell wirksam und soll zur Beurteilung der Stoffwechsellage herangezogen werden.

Die Plazenta ist undurchlässig für TSH, zeigt eine geringe Permeabilität für fT3 und fT4 und ist gut durchgängig für Schilddrüsen-Antikörper, Jod und Thyreostatika. Eine adäquate Versorgung mit Schilddrüsenhormonen ist für die gedeihliche Entwicklung des Fetus unerlässlich.

Schwangere und Laktierende haben einen erhöhten Bedarf an Jod, Schwangere an Thyroxin, der von der gesunden Schilddrüse gedeckt werden kann. Bei vorgeschädigter Schilddrüse kann dies ohne adäquate Substitution zur Hypothyreose des Fetus führen.

Schilddrüsenkonsens

Die Initiative der Fachgruppe Nuklearmedizin, die neben einer Literaturrecherche und intensiven Diskussionen auch die praktische Erfahrung von österreichischen Nuklearmedizinern reflektiert, soll als Beispiel einer von Ärzten initiierten Qualitätssicherung verstanden werden. Das Papier wird bei einer DFP-Fortbildungsveranstaltung am 28. Februar in Wien in interdisziplinärem Rahmen präsentiert. Konsenspapiere sind unter www.bv-nuklearmedizin.at abrufbar.

Case-finding präkonzeptionell

Die Behandlung von Schilddrüsenerkrankungen während der Schwangerschaft betrifft sowohl die Mutter als auch den Fetus und ist somit interdisziplinär. Wichtig ist die Balance zwischen effektiver Therapie des einen und minimaler Beeinträchtigung des anderen! Manifeste Erkrankungen sollten dem Spezialisten zugewiesen werden. Konsens herrscht über ein Case-finding von Risikopatientinnen (Tabelle). Die Rolle des Hausarztes liegt darin, idealerweise präkonzeptionell, eine Schilddrüsenerkrankung auszuschließen.

Jod und Schilddrüse

Die Jodierung des Speisesalzes sorgt unter Normalbedingungen für eine ausreichende nutritive Jodversorgung (150 µg/die). In der Schwangerschaft ist der Bedarf vieler Spurenelemente erhöht. Schwangeren und Laktierenden wird eine tägliche Jodaufnahme von 250 Mikrogramm empfohlen. Einige Supplemente enthalten aber kein Jod. Durch den Konsum von importierten Fertigspeisen (Industriesalz) und eventuelle diätetische Salzreduktion ist während der Schwangerschaft eine Unterversorgung möglich. Eine exakte individuelle Messung ist in der Praxis nahezu unmöglich. Die therapeutische Breite ist aber so groß, dass durch ein Supplement von 100 Mikrogramm pro Tag keine Überdosierung zu erwarten ist. Allen euthyreoten Schwangeren soll eine diätetische und/oder medikamentöse Jodsubstitution angeboten werden.

Schilddrüsenhormon absetzen?

Dem Hausarzt obliegt es, Patientinnen darauf hinzuweisen, dass bei vorgeschädigter Schilddrüse im ersten Trimenon die Schilddrüsenfunktion zu kontrollieren ist und eine laufende Schilddrüsenhormonsubstitution keinesfalls abgesetzt werden darf. Die Plazenta schützt das Kind in gewissem Ausmaß vor einem Zuviel an Schilddrüsenhormon, eine kindliche Hypothyreose ist das größere Risiko.

Morbus Basedow in Remission

Ein M. Basedow rezidiviert sehr selten während der Schwangerschaft, jedoch typischerweise postpartal. Bei Frauen mit anamnestischem M. Basedow ist im letzten Trimenon ein TSH-Rezeptor-Autoantikörper zu bestimmen. Hohe Spiegel korrelieren mit postpartalen Schilddrüsenfunktionsstörungen des Neugeborenen. Eine geeignete neonatologische Betreuung ist sicherzustellen.

Infrage kommende Therapeutika

Als Thyreostatika stehen Thiamazol und Propylthiouracil (PTU) zur Verfügung, die die Plazenta passieren und mit fetalen Störungen in Zusammenhang gebracht wurden. Das Risikoprofil beider Substanzen wird nun als relativ vergleichbar gesehen. In der Praxis wird für die Ersteinstellung während Schwangerschaft PTU empfohlen, jedoch keine routinemäßige Umstellung einer laufender Thiamazoltherapie auf PTU. Jede thyreostatische Therapie sollte interdisziplinär mit einem erfahrenen Spezialisten durchgeführt werden, um den optimalen Kompromiss zwischen Therapie der Mutter und Beeinflussung des Kindes zu finden.

Postpartum-Thyreoiditis (PPT)

Die Postpartum-Thyreoiditis ist eine autoimmune Störung, die sich während der ersten sechs Monate nach der Geburt in einer passageren Hypothyreose, seltener einer Hyperthyreose oder als Abfolge von beiden präsentiert. Prädiktive Faktoren sind: Diabetes mellitus Typ 1, Alter über 30 Jahre, autoimmuntypische Sonographiebefunde, erhöhte TPO-AK-Titer in der Frühschwangerschaft.

Für den Allgemeinmediziner ist wesentlich, an diese Erkrankung überhaupt zu denken. Eine thyreostatische Behandlung der PPT ist kontraindiziert und führt zu schwerer Hypothyreose. Da sich noch nach bis zu zehn Jahren nach einer PPT eine manifeste Hypothyreose entwickeln kann, obliegt es dem Hausarzt, diese Differenzialdiagnose zu bedenken.

 

Doz. Dr. Thomas Leitha ist Vorstand der Abteilung für nuklearmedizinische Diagnostik und Therapie im Donauspital – Sozialmedizinisches Zentrum Ost in Wien.

Kasten:
Case-finding
• Anamnestisch Schilddrüsenerkrankung
M. Basedow (floride oder in Remission), voroperierte Schilddrüse, postpartale Thyreoiditis, Autoimmunthyreoiditis Hashimoto
• Klinischer Verdacht auf eine Schilddrüsenerkrankung
• Bekannte Struma
• Infertilität, Abortanamnese
• Bekannte Autoimmunerkrankung
Diabetes mellitus Typ 1, Vitiligo, Perniziosa
• Medikamentöse Therapie
Thyroxinsubstitution, Thyreostatika, Interferon, Lithiumtherapie
• Anamnestisch Halsbestrahlung (z. B. bei Lymphomtherapie)

Von Doz. Dr. Thomas Leitha, Ärzte Woche

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