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Thunfisch sollte bei Schwangeren nicht allzu häufig auf dem Speisezettel stehen. Ein völliger Verzicht auf Fisch ist aber nicht angebracht.
 

Belastete Babys – Quecksilber und Blei

Blei und Quecksilber passieren Planzenta- und Blut-Hirn-Schranke ungehindert – der Fetus reagiert darauf hochempfindlich.  

Die Schwermetalle Blei und Quecksilber gelangen durch natürliche Quellen (Bodenerosion, Waldbrände), noch mehr aber durch anthropogenen Einfluss (metallverarbeitende und bearbeitende Industrie, Verbrennung von Müll und fossilen Brennstoffen) in die Umwelt. Durch die Reduktion von Emissionen aus Industrie und Verkehr sind die Hintergrundbelastungen in Österreich heute gering. Im Vergleich zur Umweltsituation liegen nur sehr wenige Informationen zur Blei- und Quecksilberbelastung der heimischen Bevölkerung vor.

Blei und Quecksilber zählen zu den am besten erforschten Schadstoffen. Die humantoxischen Wirkungen schließen mutagene, teratogene, embryotoxische und immuntoxische Effekte ein. Bestimmte anorganische Bleiverbindungen gelten als krebserregend. Das empfindlichste Organ der Blei- und Quecksilberintoxikation ist das zentrale Nervensystem (Rice und Barone 2000). Kinder reagieren dabei um ein Vielfaches empfindlicher als Erwachsene (Bellinger 2004, Clarkson 2002). Die chronische Blei- und Quecksilberbelastung von Kindern wird in Zusammenhang mit neurokognitiven Defiziten und Verhaltensauffälligkeiten gebracht, wobei bezüglich Blei kein Schwellenwert für Schadwirkungen existieren dürfte (Grandjean und Landrigan 2006, Wigle und Lanphear 2005). Der Fetus ist entwicklungsbedingt hochempfindlich. Beide Metalle passieren Plazenta- und Blut-Hirn-Schranke. In mehreren Studien wurde beobachtet, dass die fetale Bleibelastung mit vermindertem intrauterinem Wachstum assoziiert war (e.g. Osman et al. 2000).

In Österreich wurden Blei- und Quecksilberbelastungen bislang nur punktuell erfasst. Insbesondere die pränatale Blei- und Quecksilberbelastung ist unzureichend erforscht. Lediglich zwei neuere Studien liegen dazu vor. Plöckinger et al. (1993) untersuchten 51 Mutter-Kind-Paare. Zuletzt wurde in Zusammenarbeit von MedUni Wien und AKH-Wien die Blei- und Quecksilberbelastungen von 53 Mutter-Kind-Paaren erhoben (unveröffentlichte Daten aus 2007 ).

Bleibelastung in Österreich

Menschen nehmen Blei primär über Atemluft und Nahrung auf. Trinkwasser kann hohe Bleimengen enthalten, wenn es durch bleihältige Rohre geleitet wird. So wiesen 13 Prozent von 288 untersuchten Wiener Haushalten Trinkwassergehalte über dem derzeitigen Grenzwert von 25 µg/L auf (Haider et al. 2002). Durch die Verwendung bleifreier Kraftstoffe und die Reduktion industrieller Emissionen konnten in Österreich die Blei-Emissionen zwischen 1990 und 2002 um 95 Prozent verringert werden. Dieser Abwärtstrend ist auch in der Muttermilch nachweisbar: die mittleren Gehalte sanken seit den 1980er Jahren von 50 µg/L (Haschke und Steffan 1981) auf 1.6 µg/L (Gundacker et al. 2002). Niedrige mittlere Bleiwerte wurden auch bei Erwachsenen in Wien beobachtet (Gundacker et al. 2009).

Pränatale Bleibelastung

Beim Vergleich der Blutbleigehalte von Schwangeren und Neugeborenen mit internationalen Daten zeigt sich, dass die Gehalte in Österreich niedrig sind; zudem sind sie seit 1993 um etwa 50 Prozent gesunken (siehe Grafik 1). Auch wurde der Richtwert der US-amerikanischen Centers for Disease Control and Prevention für Blutbeigehalte (i.e. 100 µg/L bzw. 10 µg/dL) von den bislang untersuchten Mutter-Kind-Paaren in Österreich nicht erreicht. Dieser Richtwert ist allerdings nicht nur in Bezug auf blei-assoziierte Schadwirkungen bei Erwachsenen in Frage zu stellen (Menke et al. 2006). In mehreren Studien wurden signifikante Effekte auf die neurologische Entwicklung von Kindern (primär IQ-Defizite) bei deutlich niedrigeren Blutbleigehalten als 100 µg/L nachgewiesen (Wigle and Lanphear 2005).

Belastung mit Quecksilber

Die Haupteintragsquelle für Quecksilberbelastungen der Allgemeinbevölkerung ist der Verzehr kontaminierter Nahrungsmittel. Organisches Quecksilber, primär Methylquecksilber, wird in aquatischen Nahrungsketten angereichert. Raubfische wie Thunfisch, Hai oder Schwertfisch sowie marine Säugetiere können hohe Quecksilbermengen enthalten. Populationen mit traditionell hohem Verzehr dieser Nahrungsmittel (etwa die Grönland-Inuit) weisen daher deutlich höhere Quecksilberbelastungen auf als Populationen der Binnenländer. Weitere Quellen der Quecksilberzufuhr sind Zahnfüllungen aus Amalgam, die zu etwa 50 Prozent aus metallischem Quecksilber bestehen, sowie Impfstoffe, die Thiomersal und damit Ethylquecksilber enthalten.

Pränatale Quecksilberbelastung

Lagen 1993 die mittleren Blut-Quecksilbergehalte von Mutter-Kind-Paaren in Österreich noch bei 4-5 µg/L, liegen sie nunmehr deutlich niedriger bei 0,7-1 µg/L (siehe Grafik 2). Die Human-Biomonitoring (HBM)-Werte der deutschen Kommission für Human-Biomonitoring sind mit 5 µg/L (HBM-I-Wert; Alarmwert) bzw. 15 µg/L (HBM-II-Wert; Interventionswert) festgelegt. In der zuletzt durchgeführten österreichischen Studie erreichen bzw. übersteigen die Maximalwerte im maternalen Blut (5 µg/L) und Nabelschnurblut (7 µg/L) zwar den HBM-I-Wert (siehe Grafik 2). Diese vergleichsweise hohen Quecksilber-Konzentrationen wurden allerdings nur bei einem Mutter-Kind-Paar beobachtet; dies entspricht einem Anteil von zwei Prozent. Der HBM-II-Wert von 15 µg/L wurde bislang in keiner der in Österreich untersuchten Bevölkerungsgruppen erreicht (Plöckinger 1993, Gundacker et al. 2007, Gundacker et al. 2009).

Conclusio

Die mittlere Blei- und Quecksilberbelastung in Österreich ist als niedrig zu bezeichnen. In Einzelfällen können kritische Werte erreicht werden. Weitere Untersuchungen sind angezeigt. Zurzeit kann nicht seriös geschätzt werden, wie hoch der Anteil an Neugeborenen mit erhöhter Blei- und Quecksilberbelastung tatsächlich ist.

Zu einer Minimierung der pränatalen Quecksilber-Exposition trägt bei, wenn während der Schwangerschaft keine Amalgamfüllungen gelegt bzw. getauscht werden und der häufige Verzehr hochbelasteter Fischarten, z. B. Thunfisch, vermieden wird. Auf Fisch sollte während der Schwangerschaft aber nicht völlig verzichtet werden, da Fisch eine exzellente Quelle für Proteine, Selen und Jod, Vitamin D und mehrfach ungesättigte Fettsäuren ist. Insbesondere im letzten Trimester der Schwangerschaft werden diese Fettsäuren zur regulären Gehirnentwicklung des Fetus benötigt.

Bezüglich Bleibelastung ist anzumerken, dass auch eine niedrige fetale Bleibelastung das zentrale Nervensystem schädigen bzw. Gewicht und Größe der Neugeborenen verringern kann. Zur Minimierung der pränatalen Belastung wäre neben der Vermeidung rezenter Exposition allerdings eine langjährige Prävention erforderlich, da Blei überwiegend in den Knochen mit einer sehr langen Halbwertszeit von etwa 20 Jahren gespeichert wird. In Zeiten erhöhten Kalziumbedarfs wird das akkumulierte Blei aus den Knochen remobilisiert und gelangt erneut in den maternalen Kreislauf und damit zum Fetus.

 

PD Mag. Dr. Claudia Gundacker ist im Institut Medizinische Genetik der MedUni Wien tätig.

 

Literatur:

Bellinger DC. Lead. Pediatrics 113:1016-1022(2004). Clarkson TW. The three modern faces of mercury. Environmental Health Perspectives 110:11-23(2002).
Grandjean P, Landrigan P. Developmental neurotoxicity of industrial chemicals. The Lancet 368:2167-2178(2006).
Gundacker C, Pietschnig B, Wittmann KJ, Lischka A, Salzer H, Hohenauer L, Schuster E. Lead and mercury in breast milk. Pediatrics 110:873-878(2002).
Gundacker C, Komarnicki G, Jagiello P, Gencikova A, Dahmen N, Wittmann KJ, Gencik M. Glutathione-S-transferase polymorphism, metallothionein expression, and mercury levels among students in Austria. Science of The Total Environment 385:37-47(2007).
Gundacker C, Wittmann KJ, Kukuckova M, Komarnicki G, Hikkel I, Gencik M. Genetic background of lead and mercury metabolism in a group of medical students in Austria. Environmental Research 109:786-796(2009).
Haider T, Haider M, Wruss W, Sommer R, Kundi M. Lead in drinking water of Vienna in comparison to other European countries and accordance with recent guidelines. International Journal of Hygiene and Environmental Health 205:399-403(2002).
Haschke F, Steffan I. Lead intake with food of young infants in the years 1980/81 (author's transl). Wiener Klinische Wochenschrift 93:613-616(1981).
Menke A, Muntner P, Batuman V, Silbergeld EK, Guallar E. Blood Lead Below 0.48 µmol/L (10 µg/dL) and Mortality Among US Adults. Circulation 114:1388-1394(2006).
Osman K, Akesson A, Berglund M, Bremme K, Schutz A, Ask K, Vahter M. Toxic and essential elements in placentas of swedish women. Clinical Biochemistry 33:131-138(2000).
Plöckinger B, Dadak C, Meisinger V. Lead, mercury and cadmium in newborn infants and their mothers. Zeitschrift für Geburtshilfe und Perinatologie 197:104-107(1993).
Rice D, Barone S, Jr. Critical periods of vulnerability for the developing nervous system: evidence from humans and animal models. Environmental Health Perspectives 108:511-533(2000).
WHO (2006), Statement on thiomersal. http://www.who.int/vaccine_safety/topics/thiomersal/statement_jul2006/en/index.html
Wigle DT, Lanphear BP. Human Health Risks from Low-Level Environmental Exposures: No Apparent Safety Thresholds. PLoS Med 2:e350(2005).

 

Von PD Mag. Dr. Claudia Gundacker, Ärzte Woche 9 /2010

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