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Dermatologie 11. Dezember 2007

Kutaner Abszess

Von MR Dr. Wilhelm Brenner

 Abb. 1
Abb. 1: Abszess (inflammiertes Atherom) im Bereich der linken Schulter.

Foto: MR Dr. Wilhelm Brenner

 Abb. 2
Abb. 2: Abszess im Glabellabereich mit Entwicklung zur Phlegmone.

Foto: Hautabt. Rudolfspital Univ.-Prof. Dr. K. Rappersberger

Bei einem Abszess kommt es durch eine entzündliche Gewebseinschmelzung zu einer Eiteransammlung in einer nicht präformierten Körperhöhle. Die Definition eines Notfalles kann verschiedene Gesichtspunkte berücksichtigen: Bei einem kutanen Abszess ergibt sich eine Notsituation einerseits aus der Lokalisation des Herdes (cave Gesichtsfurunkel) und andererseits aus dem Ausmaß der Entzündung.
Die Haut und besonders die Haarfollikel sind ständig von einer residenten (natürlichen) Keimflora besetzt. Pathogene Keime befallen in erster Linie das Infundibulum der Haarfollikel. Dabei handelt es sich in der überwiegenden Mehrzahl um Staphylokokkus aureus.
Die Infektion aktiviert chemotaktische Reize, es kommt zur Einwanderung von Leukozyten, welche Keime phagozytieren und Zelldetritus abräumen. Dabei werden weitere schädigende Noxen, Proteasen und Sauerstoffradikale, frei, was letztlich zur Gewebseinschmelzung und Nekrose führt. Dieser Zustand ist als Fluktuation palpabel.
Sind oberflächliche Hautschichten betroffen, so bildet sich eine Pustel, kommt es zur eitrigen Einschmelzung tieferer Gewebsanteile, entsteht ein Abszess, sind tiefe Haarfollikelanteile betroffen, spricht man von einem Furunkel, mehrere abszedierende Follikel bilden einen Karbunkel.

Klinik/Diagnostik

Kutane Abszesse zeigen typische Entzündungszeichen wie Rötung, Schwellung und Begleitödem, Erwärmung und Schmerzhaftigkeit (siehe Abbildung 1). Die zentrale Einschmelzung ist als Fluktuation zu tasten. Fieber und Schüttelfrost können auftreten. Im Labor wird man erhöhte Entzündungsparameter finden (Senkung, Leukozytose, CRP).
Da man in den meisten Fällen von einer Staphylokokkeninfektion ausgehen kann, wird die Wichtigkeit eines Erregernachweises unterschiedlich bewertet. Wenn möglich, sollte jedoch nach der Eröffnung des Abszesses ein Abstrich für Bakterienkultur und Antibiogramm eingeschickt werden, zumindest dann, wenn der Verdacht einer atypischen oder gemischten Infektion gegeben ist.

Therapie

Die Therapie von kutanen Abszessen besteht aus zwei Grundpfeilern: der Eiterentleerung und der Gabe von Antibiotika.
Rund um einen abszedierenden Entzündungsherd wird ein Schutzmantel aus Granulationsgewebe aufgebaut. Diese „Abszessmembran“ stellt für die anflutenden Antibiotika eine Barriere dar. Deshalb müssen Antibiotika hochdosiert gegeben werden und es sollte nach Möglichkeit immer danach getrachtet werden, bei palpabler Eiteransammlung diese zu entleeren, nach dem alten Prinzip „Ubi pus, ibi evacua“ („Wo Eiter ist, dort entleere ihn“).
Wenn bei einem Abszess oder Furunkel die zentrale Einschmelzung noch nicht bis zur palpablen Fluktuation fortgeschritten ist, wenn der Abszess noch nicht „reif“ ist, wird man zur Förderung der Einschmelzung Wärme und eventuell „Zugsalben“ anwenden. Ziel dieser Maßnahmen ist ein Zustand, der eine Inzision und damit die Entleerung der Eitermassen und/oder des nekrotischen Pfropfes möglich macht.

Eiterentleerung/Inzision

Ob eine Lokalanästhesie angewandt wird oder nicht, muss im Einzelfall entschieden werden. Die Wirksamkeit einer Infiltrationsanästhesie ist im Entzündungsherd bekanntlich begrenzt. Wenn es allerdings gelingt, die Haut über dem Abszessherd oberflächlich, d.h. intrakutan, zu infiltrieren, bringt das doch eine gute Schmerzreduktion für die Inzision. Alternativ muss man mit einer Kälteanästhesie auskommen. Wichtig ist die ausreichend große Eröffnung des Abszesses, um den Eiter möglichst vollständig abfließen zu lassen. Oft kann das Einlegen einer Drainage für einen oder einige Tage helfen. Auch das Einbringen von Leukasekegel (derzeit in Österreich nicht mehr erhältlich) oder ersatzweise Leukasesalbe kann zur rascheren Heilung beitragen. Tägliche Kontrollen und Verbandwechsel sind erforderlich.
Handelt es sich um ein inflammiertes, abszedierendes Atherom, so kann es gelingen, durch eine Inzision nach Entleerung des Eiters und der Talgmassen auch den Balg zu entfernen, womit der Herd bereits erfolgreich in toto saniert worden ist.
Eine Ausnahme von dieser Regel ist bei einem Gesichtsfurunkel gegeben (siehe Abbildung 2): Patienten mit Gesichtsfurunkel (besonders bei zentrofazialen) werden vorzugsweise stationär aufgenommen. Im Gegensatz zur sonst angestrebten Entleerung des Eiterherdes ist eine Inzision kontraindiziert, Druck und Auspressversuche sind strikt zu vermeiden, da durch Einbruch des Eiterherdes in das Venensystem eine Sinus-cavernosus-Thrombose mit verheerenden Folgen droht. Hingegen ist Ruhigstellung zu fordern, der Patient erhält Sprechverbot, die Ernährung beschränkt sich auf flüssige und breiige Kost. Die medikamentöse Therapie umfasst neben einer Entzündungshemmung und Schmerzlinderung (nichtsteroidale Antiphlogistika) vor allem eine hochdosierte intravenöse Antibiose, z.B. 2 x 2 g Amoxicillin + Clavulansäure oder Flucloxacillin.

Antibiotika

Im akuten Fall kann eine genaue Keimbestimmung mittels Bakterienkultur und Antibiogramm nicht abgewartet werden. Daher wird man in der Regel die Therapie mit einem Staphylokokken-Antibiotikum beginnen: Gabe eines penicillinasefesten Penicillins oder Amoxicillin + Clavulan. Auch Cephalosporine und Clindamycin sind geeignet. Alternativ bei Penicillinallergie: Makrolide, Trimethoprim-Sulfamethoxazol, Fusidinsäure.
Zunehmend muss man auch außerhalb des Krankenhauses mit MRSA-Infektionen rechnen. Bei Vorliegen einer Infektion mit extramuralem oder besser Community-acquired MRSA sind z.B. folgende Antibiotika indiziert: Oral Minocyclin, Rifampicin, Fusidinsäure, Trimethoprim-Sulfomethoxazol; i.v. Vancomycin, Teicoplanin, Linezolid).

Sonderformen bzw. Differentialdiagnosen

Furunkulose: Das Auftreten mehrerer Furunkel gleichzeitig und rezidivierend lässt an prädisponierende Faktoren denken: Diabetes, Immundefizienzsyndrome, konsumierende Erkrankungen, sowie schlechte sozioökonomische Bedingungen (mangelnde Hygiene, Unterernährung). Furunkulose kann auch auf einen Keimträgerstatus (Nasenvorhof) hinweisen. In diesen Fällen ist die prophylaktische Anwendung einer Mupirocin-Salbe empfehlenswert.

Hidradenitis suppurativa: Schweißdrüsenabszesse können sich inguinal, axillär oder auch perianal bilden („follikuläres Okklusionssyndrom“). Die bis zu einige Zentimeter großen Knoten sind rot, entzündet, schmerzhaft und durch Einschmelzung fluktuierend. Therapie: Inzision, Antibiotika; Alternativen: Sulfone, Retinoide (wenig wirksam). Bei ständigen Rezidiven und Ausbreitung des Prozesses großzügige operative Sanierung.

Abszedierender Varixknoten: Im Rahmen einer Thrombophlebitis kann es zu einer bakteriellen Infektion mit einer abszedierenden und/oder phlegmonösen Entzündung kommen mit Neigung zur Einschmelzung und Nekrosebildung. Therapie: Inzision, Antibiotika, Druckverband, engmaschige Kontrollen. Duplex zum Ausschluss einer TVT.

Mastitis: Staphylokokkenbefall der Drüsengänge, schmerzhafte entzündliche Knoten in der Brustdrüse mit Abszessbildung. Therapie: Inzision, Antibiotika. Zusammenarbeit mit Pädiater, da auch der Säugling mitbehandelt werden soll.

Akute Paronychie: Rötung, schmerzhafte Einschmelzung des Paronychiums. Es kann zur Schädigung der Nagelmatrix mit nachfolgender Onychodystrophie oder sogar Nagelverlust kommen. Therapie: Inzision, Antibiotika.

Panaritium: Die abszedierende Entzündung kann die Sehnenscheide mit betreffen, Inzision durch den Chirurgen; Antibiotika; Ruhigstellung.

Abszess der Cowper’schen Drüsen, der glandulae bulbourethrales seitlich der männlichen Harnröhre kann zu Beschwerden hinter dem Scrotum führen. Pendant bei der Frau: Abszedierende Bartholinitis.

Analabszess: Diese sehr schmerzhaften und meist fieberhaften Ereignisse bedürfen in erster Linie einer operativen Intervention (Überweisung zum Chirurgen), alleinige Antibiotikatherapie ist in der Regel zu wenig. Es besteht die Gefahr von ausgedehnten Fistelbildungen. Differentialdiagnose: Morbus Crohn, Colitis ulcerosa, Perianalthrombose.

Tularämie („Hasenpest“): Francisella tularensis, gramnegativ. Die ulceroglanduläre Form beginnt mit einer hämorrhagischen Papulopustel, was mit einem Furunkel verwechselt werden könnte.

Milzbrand (Antrax): Bacillus anthracis, grampositiv. Meist an den Akren; pustula maligna, schmerzlos, hämorrhagische Nekrose. Fieber, Dissemination (Sepsisgefahr). Therapie: Hochdosiert Penicillin.

Myzetom: Abszedierende Knoten oft am Fuß (Madurafuß); Aktinomyces, Norcardia. Therapie: Streptomycin, Dapson, Trimethoprim-Sulfomethoxazol.

Phlegmone: Streptokokken und/oder Staphylokokken, entsteht aus bereits vorhandenen Infektionsherden bzw. nach Verletzungen, Operationen etc. Es bilden sich unscharf abgegrenzt flächenhafte Infiltrationen, welche tiefere Gewebsanteile erfassen und zu Gewebszerstörung führen können. Komplikation: Großflächige Nekrose, Sepsis. Therapie: Bevorzugt i.v.-Antibiotika; chirurgische Intervention (breite Eröffnung, Nekroseabtragung).
Differenzialdiagnose: Nekrotisierende Fasziitis: Diese Streptokokkengangrän (Sonderform Fournier-Gangrän) entwickelt sich extrem rasch und erfordert sofortiges Handeln. Am wichtigsten ist die chirurgische Eröffnung und Abtragung aller Nekrosen.

 Infektion

Kontakt: MR Dr. Wilhelm Brenner, Wien
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