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© Christiane Langer-Püschel/iStock
Psoriasis-Haut bildet antivirale Proteine.
 
Dermatologie 25. November 2013

Ein Botenstoff entscheidet

Wie sich die Haut von Patienten mit Schuppenflechte vor Virusinfektionen schützt.

Wissenschaftler der Charité – Universitätsmedizin Berlin haben herausgefunden, warum Patienten mit Schuppenflechte (Psoriasis) weniger anfällig für Virusinfektionen sind als Patienten, die unter Neurodermitis leiden.

Grund hierfür ist die größere Menge an Proteinen in der an Schuppenflechte erkrankten Haut, die die Vermehrung von Viren hemmen. Das interdisziplinäre Team unter der Leitung von Dr. Robert Sabat von der Klinik für Dermatologie und dem Institut für Medizinische Immunologie hat in Zusammenarbeit mit dem Institut für Virologie und dem Berlin-Brandenburger Centrum für Regenerative Therapien (BCRT) zudem eine neue Funktion des Immunsystems entdeckt. Die Studie ist in der aktuellen Ausgabe der Fachzeitschrift Science Translational Medicine veröffentlicht.

Antivirale Proteine

Schuppenflechte und Neurodermitis sind die zwei häufigsten chronischen Hauterkrankungen. Sie führen zu ständig sichtbaren Hautveränderungen, die die Lebensqualität der betroffenen Patienten stark beeinträchtigen. Zudem erleichtert die geschädigte Hautbarriere es, Krankheitserregern wie Viren in die Haut einzudringen und sich zu vermehren. Allerdings sind nur bei Neurodermitis-Patienten vermehrt virale Infektionen der Haut zu beobachten, die den Verlauf der Neurodermitis erschweren und die sogar lebensbedrohlich werden können, wenn sie nicht behandelt werden.

Die Autoren der jetzt erschienenen Studie zeigen, dass in der Haut von an Neurodermitis Erkrankten eine vielfach geringere Menge sogenannter antiviraler Proteine produziert wird, die die Virusvermehrung hemmen, als in der Haut von Patienten mit Schuppenflechte. Bei der Suche nach dem Auslöser für die unterschiedlich hohe Produktion dieser Proteine bei den beiden Hauterkrankungen ist das Forscherteam auf den Immunbotenstoff Interleukin-29 gestoßen.

Interleukin-29 wird von Th17-Zellen produziert

„Von den über dreißig Botenstoffen der Immunzellen, die wir bei der Schuppenflechte untersucht haben, gab es einzig mit Interleukin-29 einen Zusammenhang mit den Mengen der antiviralen Proteine“, erklärt Dr. Kerstin Wolk vom Institut für Medizinische Immunologie an der Charité, eine der beiden Erstautorinnen der Studie. „Tatsächlich ist Interleukin-29 zwar in psoriatischer Haut, nicht jedoch in Haut mit Neurodermitis vorhanden.“

Durch Wegfangen dieses Botenstoffes in Hautproben von Patienten mit Schuppenflechte ließ sich die dortige Menge der antiviralen Proteine verringern. Mithilfe von Experimenten an gesunder Haut, künstlichen Hautmodellen und isolierten Zellen aus der oberen Hautschicht konnte das Team außerdem zeigen, dass Interleukin-29 in der Lage ist, die Produktion antiviraler Proteine anzuregen und so die Hautzellen vor Virusinfektionen zu schützen.

Darüber hinaus haben die Wissenschaftler nachgewiesen, dass Interleukin-29 insbesondere durch eine spezielle Population von Immunzellen produziert wird, den Th17-Zellen. „Diese Zellen können die Bildung der antiviralen Proteine und somit auch die Virusabwehr in den Hautzellen fördern“, erläutert Dr. Katrin Witte vom Institut für Medizinische Immunologie an der Charité, ebenfalls Erstautorin der Studie. Damit wurde gleichzeitig eine neue Funktion dieser Zellen aufgedeckt.

„Man kann sich vorstellen, dass man durch die therapeutische Gabe von Interleukin-29 oder von Substanzen, die seine Wirkung nachahmen, die lokale Virusabwehr von Patienten steigern kann. Das gilt nicht nur für Neurodermitis, sondern auch für andere chronische entzündliche Erkrankungen, die sich an Epithelien abspielen wie beispielsweise einige Lungenerkrankungen, bei denen virale Infektionen einen Kofaktor darstellen. Dieses dürfte den Verlauf solcher Erkrankungen lindern“, betont Dr. Robert Sabat, Leiter des Psoriasis Forschungs- und BehandlungsCentrums der Charité.

Originalpublikation: Wolk K et al.: IL-29 is produced by T(H)17 cells and mediates the cutaneous antiviral competence in psoriasis; Sci Transl Med 2013; 5 (204): 204ra129

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