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Dr. Martin Glatz Dermatologische Klinik Universitätsspital Zürich, Schweiz
 
Dermatologie 7. Februar 2011

Wunden infektiöser Genese

Differentialdiagnosen und Beispiele

Wunden zählen zu den häufigsten Krankheitsbildern, mit denen Ärzte im klinischen Alltag konfrontiert werden. An eine infektiöse Genese einer Wunde sollte unter anderem gedacht werden, wenn sie akut aufgetreten ist, a priori von einer deutlichen Entzündung begleitet war oder aus einem Knoten hervorgegangen ist, anamnestische Verdachtsmomente bestehen (z. B. extrakutane Symptome wie Fieber, Auslandsaufenthalt, Tierkontakt, Arthropodenstich etc.), die Wundumgebung keinen Hinweis für eine vaskuläre Genese erkennen lässt und konventionelle Wundtherapien erfolglos bleiben.

Eine Vielzahl von Krankheitserregern kann zu Wunden der Haut führen (Tabelle). Bakterielle Infektionen mit Streptokokken und/oder Staphylokokken sind in gemäßigten Klimazonen die wichtigste Ursache für infektiöse Wunden. Seltener, aber mit Regelmäßigkeit im dermatologischen Krankengut vertreten sind atypische Mykobakteriosen wie das Schwimmbadgranulom, besonders typisch nach dem Reinigen eines Aquariums, wo eine Infektion mit Mycobacterium marinum akquiriert werden kann. Die an Häufigkeit zunehmenden genitalen Ulzera sind meist durch Herpesviren, Treponema pallidum (Syphilis) oder Haemophilus ducreyi (Ulcus molle, weicher Schanker) bedingt.

Generell gilt für das Spektrum viraler Erreger, dass Herpes- und Poxviren am häufigsten Wunden verursachen können. Mykosen wie die Sporotrichose oder Parasitosen wie vor allem die Leishmaniose können ebenfalls zu infektiösen Wunden führen. Sie kommen zwar vornehmlich in tropischen und subtropischen Klimazonen vor, sollten jedoch auch bei uns differentialdiagnostisch in Betracht gezogen werden (Auslandsreise).

In der Diagnosefindung ist die ausführliche und gezielte Anamnese unerlässlich, die unbedingt die Frage nach Auslandsaufenthalten und Kontakt mit Tieren (Zoonosen) umfassen muss.

Für eine gezielte Therapie ist die Identifikation des Erregers wünschenswert. Meist werden direkte Nachweismethoden von einem Wundabstrich oder einer Hautbiopsie in Form von Färbung, PCR, direkter Immunfluoreszenz oder Kultivierung angewandt. Suboptimale Sensitivität, Arbeitsaufwand, Zeitverzögerung und eingeschränkte Verfügbarkeit können zu erheblichen Problemen führen. Indirekte, serologische Nachweismethoden spielen meist eine untergeordnete Rolle.

Die Therapie erfolgt erregerspezifisch, was vor allem bei bakteriellen, mykotischen und Herpesvireninfektionen möglich ist. Im Folgenden sollen beispielhaft einige infektiöse Wunden genauer betrachtet werden.

Nekrotisierendes Erysipel

Das Erysipel ist eine bakterielle Infektion der Dermis, die meist durch β-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A, seltener durch Staphylokokken, Pseudomonas spp. oder Enterobakterien hervorgerufen wird.

Die Erreger dringen durch meist kleine Barrieredefekte in die Haut ein, wo sie sich zentrifugal ausbreiten und Rötung, Schwellung und Überwärmung auslösen. Neben lokalen Schmerzen und Spannungsgefühl kommt es fast regelhaft zu (hohem) Fieber und Schüttelfrost, oft auch reduziertem Allgemeinzustand. Meist ist der klinische Verlauf durch eine intravenöse oder periorale antibiotische Therapie mit Penicillin gut beherrschbar und komplikationslos. Etwa 2,5 Prozent aller Patienten entwickeln bullöse, livide bis schwarze Verfärbungen innerhalb des Erysipels mit nachfolgender Ausbildung von Nekrosen und Ulzerationen. Diese nekrotisierenden Erysipele treten in 75 Prozent der Fälle am Bein auf. Risikofaktoren sind höheres Lebensalter, periphere arterielle Verschlusskrankheit sowie Hyperurikämie und Nierenerkrankungen.

Die Diagnose basiert auf dem klinischen Bild, der Nachweis des Erregers gelingt nur sehr selten und wird in der klinischen Routine auch meist nicht durchgeführt. Leukozytose und CRP-Erhöhung sind ergänzend wegweisend. Differentialdiagnostisch sollte eine nekrotisierende Fasziitis (Streptokokkengangrän) mit Bedrohung subkutaner Strukturen wie Sehnen und Muskeln ausgeschlossen werden (MRT). Das nekrotisierende Erysipel wird in jedem Fall im stationären Rahmen mittels intravenöser Antibiotikatherapie (β-Laktam Antibiotika mit Betalaktamasehemmer plus eventuell Clindamycin, gegebenenfalls Piperacillin/Tazobactam) behandelt. In schweren Fällen kann nach Wunddebridement eine plastische Defektdeckung nötig sein.

Ecthymata

Ecthymata sind ulzerierende Pyodermien, die meist durch eine Infektion mit β-hämolysierenden Streptokokken und/oder Staphylokokken verursacht werden. Sie kommen gehäuft in feuchtwarmem Klima vor und werden durch schlechte hygienische Verhältnisse, Malnutrition mit Proteinmangel, höheres Lebensalter und Immunsuppression gefördert.

Über eine Eintrittspforte, häufig ein Arthropodenstich oder andere Bagatelltraumen, dringen die Erreger in die Haut ein und führen, meist an den Unterschenkeln zunächst zu (multiplen) Pusteln oder Blasen, aus denen sich dann typische scharfrandige, wie ausgestanzt wirkenden Ulzera entwickeln. Die Ulzera reichen oft bis in die Subkutis. Oft findet sich eine regionale Lymphadenopathie.

Bis zur Kenntnis des Antibiogramms sollte die Therapie empirisch mit β-Laktamase resistenten Antibiotika durchgeführt werden.

Als Lokaltherapie haben sich antiseptische Wundauflagen bewährt. Lange Verläufe bis zur Abheilung und Rezidive sind häufig.

Davon zu unterscheiden ist das Ecthyma gangraenosum, das im Rahmen einer gefürchteten Sepsis mit Pseudomonas aeruginosa bei meist immunsupprimierten Patienten zu multiplen roten Flecken und Papeln und über hämorrhagische Blasen zu gangränösen Ulzera führt, vorwiegend in der Perineal/Glutäalregion und an den Extremitäten. Um die hohe Mortalität zu senken, ist eine rasche Diagnose und (empirische) Einleitung einer gegen Pseudomonas gerichteten Antibiose notwendig.

Nekrotisierender Herpes zoster

Herpes zoster wird durch die Reaktivierung einer latenten Infektion mit dem Varicella-Zoster-Virus nach durchgemachten Varizellen verursacht. Als Triggerfaktoren für die Reaktivierung fungieren verschiedenste Formen einer Immunsuppression (u. a. Malignome, HIV-Infektion) oder unspezifische Faktoren (z. B. Stress, degenerative Wirbelsäulenveränderungen). Besonders auffallend ist die steile Inzidenzzunahme ab dem 50. Lebensjahr, erklärbar durch die altersassoziierte Immunseneszenz.

Im Rahmen der Reaktivierung kommt es zur Replikation des meist jahrzehntelang latenten Virus im betreffenden Spinal- oder Hirnnervenganglion und der Auswanderung entlang sensibler Nerven in die Haut, wo im zugehörigen Dermatom ein vesikulöses Exanthem entsteht. Parazosterische Neuralgien im entsprechenden Segment, meist schon im Prodromalstadium, begleiten den Herpes zoster und können in eine gravierende Spätkomplikation (postzosterische Neuralgie) übergehen.

Besonders bei älteren und stärker immunsupprimierten Patienten kann es zu Hämorrhagien, Nekrose des Bläschengrundes und bakterieller Superinfektion kommen. Selten kann als Maximalvariante ein Zoster gangraenosus mit Destruktion der subkutanen Gewebestrukturen und ausgeprägter Allgemeinsymptomatik entstehen. Die Diagnose des Herpes zoster erfolgt meist anhand des typischen klinischen Bildes, des direkten Nachweises der Viruspartikel aus dem Bläschengrund mittels Immunfluoreszenz oder der virusspezifischen DNA mittels PCR.

Die Therapie des nekrotisierenden Herpes zoster hat auf jeden Fall intravenös mit dem Nukleosidanalogon Acyclovir zu erfolgen, unter Umständen auch in doppelter Dosierung (10 mg/kg Körpergewicht). Als Lokaltherapie kommen initial desinfizierende Externa zum Einsatz, im Weiteren auch Wundauflagen. Die Abheilung kann lange Zeit in Anspruch nehmen und geht jedenfalls mit Narbenbildung einher.

Kuhpocken

Kuhpockenviren gehören zu den Orthopoxviren und sind für eine grundsätzlich seltene, in den letzten Jahren jedoch an Häufigkeit deutlich zunehmende ulzerierende Zoonose verantwortlich. Entgegen ihres Namens werden sie vornehmlich durch Katzen oder Hausratten auf meist junge Patienten übertragen. Für die zunehmende Inzidenz und vornehmliche Affektion junger Erwachsener dürfte die fehlende Kreuzimmunisierung nach Beendigung der allgemeinen Pockenvakzination Anfang der 1980er Jahre mitverantwortlich sein.

Über ein meist kleines Trauma dringen die Viren in die Haut ein. An der Stelle der Infektion (meist Gesicht oder obere Rumpfpartie) entsteht über ein papulöses und papulovesikulöses Stadium ein Ulkus, das typischerweise mit einer braunschwarzen Nekroseplatte bedeckt ist. Neben unspezifischen Allgemeinsymptomen leiden die Patienten unter einer sehr schmerzhaften regionalen Lymphadenopathie. In sehr seltenen Fällen kann es über den Befall anderer Organsysteme (Lungen, Augen) zu sehr schwerwiegenden Verläufen kommen.

Differentialdiagnostisch ist an andere Infektionskrankheiten mit Ausbildung eines schwarzen Schorfes an der Haut zu denken, allen voran Hautmilzbrand und Tularämie. Die Diagnose erfolgt durch Abstrich oder Biopsie aus läsionellem Gewebe durch Identifikation der typischerweise backsteinartig geformten Virus- partikel im Elektronenmikroskop. Die Genotypisierung wird mittels PCR und Gensequenzierung durchgeführt.

Eine systemische antivirale Therapie mit Cidofovir oder Foscarnet bleibt aufgrund möglicher Nebenwirkungen den schweren Verläufen vorbehalten. Die Ulzera sind im Prinzip selbstlimitierend, aber heilen mit auffallenden Narben ab, was eine chirurgische Revision nötig machen kann.

Literatur bei den Verfassern. Der Originalartikel ist nachzulesen in: WMW-Skriptum 4/2010 © Springer-Verlag, Wien

Synopsis infektiöser Wunden und deren Erreger
ErregerErkrankung
Bakterien  
Actinomyces spp. Aktinomykose
Bacillus anthracis Hautmilzbrand
Bartonella henselae, Bartonella quintana Bazilläre Angiomatose
Francisella tularensis Ulzeroglanduläre Tularämie
Haemophilus ducreyi Ulcus molle
Mycobacterium spp. Buruli Ulkus (Ulcus tropicum), Lepra, Hauttuberkulose, Schwimmbadgranulom
Pseudomonas spp. Ecthyma gangraenosum, Erysipel, Malleus (Rotz)
Streptococcus spp., Staphylococcus spp. Erysipel, Ecthyma, Impetigo contagiosa
Treponema pallidum Syphilis (Ulcus durum)
Viren  
Cytomegalie Virus Zytomegalie Ulkus (bei HIV-Infektion)
Herpes simplex Virus Nekrotisierender Herpes simplex, Herpes genitalis
Orthopoxviren Kuhpocken
Parapoxviren Ecthyma contagiosum (Orf)
Varicella zoster Virus Nekrotisierender Herpes zoster
Parasiten  
Dracunculus medinensis Drakunkulose
Entamoeba histolytica Kutane Amöbiasis
Leishmania spp. Kutane und mukokutane Leishmaniose
Pilze  
Blastomyces dermatitidis Nordamerikanische Blastomykose
Cladosporium carrionii (und andere) Chromoblastomykose
Sporothrix schenckii Sporotrichose

Martin Glatz, Kristina Semmelweis und Robert R. Müllegger, hautnah 1/2011

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