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Abb. 1: Exponentielle intracranielle Druck – Volumen (P/V) Relation
Abb.: Autor

Abb. 2a-c: a. Intracranielle Compartments; b. Intracranielle spatiale Kompensation (Monroe Kellie Doktrin); c. Epiduralhämatom, pathologisch anatomisches Präparat; d. Epiduralhämatom, neuroradiologische CT Bildgebung

Abb.: Autor

Abb. 3: Intracranielle Massenverschiebung und Herniation am Beispiel Epiduralhämatom; a. Intracranielle Raumforderungen können bei „stategischer“ Lage (temporal, infratentoriell) bereits bei vergleichsweise geringen Hirndruckwerten hirnstammkomprimierende Herniationsprozesse anstoßen; b: Druckgradienten folgend kann bei Dekompensation der intracraniellen P/V Relation Hirnparenchym in „strategische“ Engstellen hernieren und zu Einklemmungsprozessen führen. 1: transtentorielle Herniation temporomesialer Parenchymareale am Tentoriumschlitz, 2: Herniation der Kleinhirntonsillen am Formamen magnum.

Abb.: Autor

Abb. 4: Intracranielle Massenverschiebung am Beispiel akutes Subduralhämatom; a. Mittellinienverlagerung durch akutes Subduralhämatom; b. Knickung der parasagittalen Brückenvenen als Mechanismus der venösen Kongestion und Hemisphärenschwellung; c. Mittellinienverlagerung durch akutes Subduralhämatom. Auswirkungen auf den Hirnstamm am Tentoriumschlitz (grün: anatomischer Verlauf des Hirnstamms, gelb: Tentorium, rot: Achse des Hirnstamms unter mittellinienverlagernder fokaler Raumforderung). Pathologisch anatomisches Präparat mit mechanisch ischämischer Hirnstammläsion am freien Rand des Tentoriums.

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Abb. 5: Geschwindigkeit der Entwicklung einer intracraniellen Raumforderung; a. Chronisches Subduralhämatom biparietal. Geringe neurologische Symptomatik trotz erheblicher Raumforderung; b. Akutes Subduralhämatom li parietal. Massive Mittellinienverlagerung, Herniation und Hirntod; c. Frontales Konvexitätsmeningeom. Ausgeprägte chronisch kompensierte Raumforderung mit geringer neurologischer Symptomatik; d. Hypertensive Massenblutung. Zerebraler Zirkulationsstillstand und Hirntod.

Abb.. Autor

Abb. 6: Auswirkung von Gehirnblutungen auf die spatiale Kompensationsfähigkeit; a. Akuter Okklusionshydrocephalus bei schwerer aneurysmatischer Subarachnoidalblutung. Spatiale Kompensation durch Liquorresorptionsmechanismus nicht verfügbar. Deutliche Erweiterung des Ventrikelsystems; b. Massive Hirnschwellung bei schwerem Schädelhirntrauma. Spatiale Kompensation durch intravasales Blutcompartment nicht verfügbar. Vollständiges Verstreichen der Ventrikel und der basalen Zisternen als Ausdruck maximaler spatialer Kompensation durch das Liquorcompartment.

Abb.: Autor

Abb. 8: Hypertensive Stammganglienblutungen; a. Destruierende hypertensive Stammganglienblutung mit Ventrikeleinbruch, pathologisch anatomisches Präparat; b. Destruiertende hypertensive Stammganglienblutung, cerebraler Zirkulationsstillstand, keine Operation; c. Angiographische Darstellung der Blutung striolentikulär perforierender Stammganglienäste („Bouchardschen Aneurysmen“) als häufigste Blutungsquelle sogenannter „spontaner“ hypertensiver Stammganglienblutungen.

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Abb. 7: Traumatische Blutungen; a. Epiduralhämatom; b. akutes Subduralhämatom; c. Intracerebrale traumatische Blutung (stumpfes Schädelhirntrauma, intracerebrale Kontusionsblutungen mit typischem Coup und Contre Coup Verletzungsmuster); d. Intracerebrale traumatische Blutung (offenes Schädelhirntrauma, intracerebrale Blutung nach Kopfschuss).

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Abb. 9: Hypertensive Stammganglienblutungen; a. Hypertensive Stammganglienblutung ohne wesentlicher Raumforderung und mit Ventrikeleinbruch. Durch Operation keine wesentliche Verbesserung der intracraniellen P/V Relation möglich, chirurgische Läsion der Stammganglien jedoch wahrscheinlich. Keine Blutungsentleerung; b. Management Liquorzirkulationsstörung nach Ventrikelblutung durch bifrontale externe Ventrikeldrainagen; c. Verlaufs CT nach Blutungsresorption und Entfernung der externen Ventrikeldrainagen. Keine Blutungsentleerung, in diesem Fall auch keine Shuntimplantation.

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Abb. 10: Blutungsbereite Gefäßerkrankungen; a. Schwere Subarachnoidalblutung, große Blutkoagel in den basalen Zisteren, zusätzlich intracerebrale Blutung re temporal. Blutungsquelle in typischer Weise sacculäre Aneurysmen der basalen Hirnarterien. Hohe Nachblutungsgefahr, große Wahrscheinlichkeit von akutem Okklusionshydrocephalus, raumfordernde temporale Blutung mit Herniationsgefahr. Akutoperation: Blutungsentleerung, Aneurysmaklippung, externe Ventrikeldrainage; b. Intracerebrale Blutung mit Ventrikeleinbruch. Im Gegensatz zu Fall 8a nun ein junger Patient ohne internistische Begleiterkrankungen. Angiographischer Nachweis einer AV Malformation als Blutungsquelle. Akutoperation: Blutungsentleerung, Extirpation der Malformation, externe Ventrikeldrainage.

 
Neurochirurgie 20. Februar 2012

Intracranielle Blutung

Grundlegende Überlegungen zu Grundmuster und Management

Vor dem Hintergrund ihrer unterschiedlichen Lokalisationen, Größen und Ursachen stellen Gehirnblutungen ein sehr heterogenes Krankheitsbild dar. Eine Besprechung in einem kurzen Übersichtsartikel muss sich daher auf allgemeine und grundlegende Überlegungen im neurologischen, intensivmedizinischen, neurochirurgischen und neurointerventionellen Management beschränken, ohne alle Aspekte umfassend diskutieren zu können. Wesentliche Überlegungen, welche das weitere Management und gegebenenfalls die Entscheidung zur Operation beeinflussen, sind im Anschluss dargestellt.

  • Intracranielle Druck – Volumen (P/V) Relation
  • Massenverschiebung und Herniation
  • Geschwindigkeit der Entstehung der Raumforderung
  • Auswirkung der Gehirnblutung auf die spatiale Kompensationsfähigkeit
  • Ursache der Gehirnblutung und Nachblutungsgefahr.

Intracranielle Druck – Volumen (P/V) Relation

Die intracranielle Druck – Volumen (P/V) Relation ist nicht linear sondern exponentiell (Abb. 1). Dieses Prinzip ist für weiterführende Überlegungen von großer Wichtigkeit. Es bedeutet in der Praxis, dass unter physiologischen Bedingungen beispielsweise eine zehnprozentige Zunahme des intracraniellen Volumens nicht zwingendermaßen mit einer zehnprozentigen Hirndrucksteigerung einhergeht. Aus dem exponentiellen Verlauf der P/V Compliancekurve ergibt sich, dass intracranielle Volumenzunahmen, beispielsweise durch Blutungen, Tumoren, Abszesse oder Hydrocephalus, in Abhängigkeit ihrer Lage und der Geschwindigkeit ihrer Entwicklung anfänglich auch ohne wesentliche Hirndrucksteigerung und ohne schwere neurologische Symptomatik auftreten können. Wie aus dem Anstieg der P/V Kurve ersichtlich, befinden sich Patienten während der Anfangsphase einer intracraniellen Volumenzunahme im „flachen“, linken Teil der Kurve. Nimmt die intracranielle Raumforderung weiter an Größe zu, so gelangt das System entlang der Kurve in den rechten und damit „steilen“ Teil der P/V Kurve. In diesem Zustand werden weitere intracranielle Volumenzunahmen bereits mit deutlichen Hirndruckanstiegen und neurologischer Symptomatik beantwortet.

Kommt es zu einer weiteren Größenzunahme der intracraniellen Raumforderung, so gelangt das System in den Bereich seiner Dekompensation, d.h. bereits geringste weitere Volumenschwankungen werden mit dramatischen Hirndruckanstiegen bis zur Einklemmung beantwortet. Der dieser exponentiellen intracraniellen P/V Beziehung zugrundeliegende Mechanismus wird als spatiale Kompensation (Monroe Kellie Doktrin) beschrieben und beruht auf der für verschiedene intracranielle Compartments unterschiedlich ausgeprägten Fähigkeit, Volumenschwankungen kompensieren zu können.

Physiologischerweise setzt sich der intracranielle Raum aus drei großen Compartments zusammen (Abb. 2a), dem Hirnparenchym (80%), dem Liquorraum (10%) und dem cerebralen intravasalen Blutvolumen (10 Prozent). Die Liquorresorption stellt unter physiologischen Bedingungen den wichtigsten Mechanismus dar, welcher intracranielle Volumenschwankungen über einen längeren Zeitraum kompensieren kann und einen anfänglich „flachen“ Verlauf der P/V Kurve ermöglicht (Abb. 2b). Erst wenn das Liquorcompartment an die Grenzen seiner Kompensationsfähigkeit stößt, nimmt auch das intravasale Blutcompartment an der spatialen Kompensation teil. Dieser Alternativmechanismus ist nicht in der Lage, eine dem Liquorcompartment vergleichbare Kompensationsleistung zu erbringen, wodurch die P/V Kurve steiler wird und von nun an selbst kleine Volumenzunahmen von deutlichen Hirndruckanstiegen begleitet werden. Der Abschnitt, an welchem die P/V Kurve in ihren steilen Abschnitt übertritt, wird gelegentlich als „break point“ bezeichnet. Bei weiterer Größenzunahme der intracraniellen Raumforderung wird auch das Parenchymcompartment in einen abortiven, terminalen Kompensationsmechanismus einbezogen, welcher zu pathologischer Massenverschiebung und Herniation führt.

Als anschauliches Beispiel zur Erklärung der intracraniellen P/V Beziehung wird oft das Epiduralhämatom herangezogen, welches strenggenommen keine Gehirnblutung darstellt (Abb. 2c–2d). Während bei anderen Gehirnblutungen die Schwere der neurologischen Symptomatik aus einer Kombination von Hirngewebszerstörung und Hirndruckanstieg resultiert, ist bei Epiduralhämatomen die klinische Symptomatik auf eine kontinuierliche Zunahme der extraduralen Raumforderung und damit auf die Faktoren Hirndrucksteigerung und Massenverschiebung zurückzuführen. In der Abfolge kommt es beispielsweise durch Sturz und Gehirnerschütterung zu einer initialen Bewusstlosigkeit, zeitgleich zum Auftreten einer Kalottenfraktur mit der typischen Verletzung der A. meningea media und der folgenden arteriellen epiduralen Blutung. Nach dem Erwachen aus der initialen Bewusstlosigkeit folgt ein Intervall von scheinbarer Beschwerdefreiheit, welches durch noch erhaltene spatiale Kompensationsfähigkeit des intracraniellen Liquorcompartments ermöglicht wird. Während dieses „luziden Intervalls“ kommt es zu einer kontinuierlichen Größenzunahme des Epiduralhämatoms, ein relevanter Hirndruckanstieg und damit einhergehende neurologische Symptomatik treten aber erst später – bei Erreichen des „break points“ auf der intracraniellen P/V Kurve und damit bei Erschöpfung der spatialen Kompensationsmöglichkeiten des Liquorcompartments – auf. Zu diesem Zeitpunkt endet das luzide Intervall und ein rasch dekompensativer Hirndruckanstieg ist möglich.

Blutungsgröße, Hirndruck sowie eine korrekte Einschätzung der intracraniellen Compliance – und damit der verfügbaren spatialen P/V Kompensationsmechanismen – sind für die Indikationsstellung zur operativen Blutungsentleerung von großer Bedeutung. Neben der numerischen Senkung eines krankhaft erhöhten Hirndrucks, beispielsweise durch Blutungsentleerung, pharmakologische Hirndrucktherapie oder Entlastungscraniektomie, muss jede Behandlung die Rekompensation der intracraniellen P/V Relation zum Ziel haben. Der Patient muss auf „seiner“ Compliancekurve zurück auf den „flachen“ Teil der Kurve geführt werden, denn nur unter diesen Bedingungen sind moderate und berechenbare Hirndruckschwankungen als Reaktion auf schwankende Vital- und Laborparameter wie paCO2, Serumnatriumspiegel oder Körpertemperatur zu erwarten.

Massenverschiebung und Herniation

Neben dem neurologischen Zustand des Patienten, dem Hirndruck und der korrekten Einschätzung der spatialen intracraniellen Kompensationsfähigkeit beeinflusst das Vorliegen intracranieller Massenverschiebungen die Entscheidung zur operativen Blutungsentleerung.

Das Gehirn besitzt kein eigenes, für die nötige Festigkeit verantwortliches Stroma und muss durch kräftige Duraduplikaturen (Falx, Tentorium, Falx cerebelli) stabilisiert werden. Bei dekompensierter intracranieller P/V Relation kann selbst das Hirngewebe in terminale spatiale Kompensationsversuche einbezogen werden, wobei das Parenchym unter Druck in präformierte „strategische“ Engstellen wie den Tentoriumschlitz und das Foramen magnum invaginieren und unter Gewebszerstörung dort quasi „eingeklemmt“ werden kann (Abb. 3a–3b). Für solche Herniationen ist der Druckgradient über diese „strategischen“ Engstellen wichtiger als der Hirndruck oder das Ausmaß der Dekompensation der intracraniellen P/V Relation. Herniationssyndrome können bereits bei geringen Hirndruckwerten (20 mm Hg) durch Massenverschiebung entlang von Druckgradienten hervorgerufen werden. Wesentlich für den Aufbau solcher Druckgradienten ist die Blockade der freien Liquorpassage an den „stategischen“ Engstellen, wodurch der Druckausgleich transtentoriell bzw. am Foramen magnum behindert und das Druckgefälle aufrechterhalten wird. Vor der Verfügbarkeit des CTs wurde vor Lumbalpunktionen eine Fundoskopie gefordert, um supratentoriell chronisch erhöhten Hirndruck und damit die Gefahr von Druckgradienten durch die infratentorielle intrathekale Druckreduktion bei Lumbalpunktion ausschließen zu können. Die Richtung des Druckgradienten ist gleichgültig, bei raumfordernden Kleinhirnblutungen kann beispielsweise durch supratentorielle externe Ventrikeldrainage zur Behandlung des begleitenden akuten Okklusionshydrocephalus eine „upward herniation“ am Tentoriumschlitz provoziert werden. Bei raumfordernden, die Liquorpassage behindernden Rückenmarkstumoren sind „spinale“ Einklemmungen bei Lumbalpunktion caudal des Tumors möglich.

Für die Indikationsstellung zur neurochirurgischen Blutungsentleerung sind daher neben der Blutungsgröße und dem Hirndruck auch die Lage der Blutung und die mit ihr verbundenen Massenverschiebungen des Hirnparenchyms zu berücksichtigen. Mittellinienverlagernde fokale Raumforderungen wie Epidural- und akute Subduralhämatome stellen in der Regel akute Operationsindikationen dar, wobei sich die Entscheidung zur Operation meist auf die zusammengeführte Information aus neuroradiologischer Bildgebung, neurologischer Beurteilung und/oder Hirndruckmessung stützt (Abb. 4a–4c). Intracerebrale Blutungen im Temporallappen werden – im Vergleich zu anderen supratentoriellen Blutungen - wegen ihrer Nähe zum Hirnstamm und der Gefahr der transtentoriellen Herniation temporomesialer Parenchymbezirke aggressiver und früher entleert. Ähnliches gilt für Kleinhirnblutungen, bei welchen neben der Hirnstammnähe auch die geringe Größe der hinteren Schädelgrube für eine frühzeitige neurochirurgische Behandlung spricht.

Geschwindigkeit der Entstehung der Raumforderung

Neben der neuroradiologischen Information über die Größe einer intracraniellen Raumforderung muss die Geschwindigkeit ihrer Entstehung in die Beurteilung der intracraniellen Druck- und P/V Verhältnisse einfließen, um die Notwendigkeit und gegebenenfalls die Dringlichkeit einer neurochirurgischen Blutungsentleerung abschätzen zu können. Die spatialen Kompensationsmechanismen können – zeitabhängig - die Entstehung intracranieller Raumforderungen ohne wesentlichen Hirndruckanstieg zulassen. Auch ausgeprägte Massenverschiebungen können zeitabhängig kompensiert werden („chronische Herniation“). Während beispielsweise Patienten bei langsamer Entwicklung eines chronischen Subduralhämatoms trotz raumfordernder Wirkung lange Zeit ohne Defizit sein können (Abb. 5a), verlaufen akute Blutungen von vergleichbarer Größe tödlich (Abb. 5b). Langsam wachsende Meningeome können beträchtliche Größe annehmen (Abb. 5c), während intracerebrale Massenblutungen vergleichbarer Größe tödlich verlaufen (Abb. 5d).

Auswirkung der Gehirnblutung auf die spatiale Kompensationsfähigkeit

Die Einschätzung der intracraniellen P/V Relation kann dadurch erschwert werden, dass die spatialen Kompensationsmechanismen durch die Gehirnblutung und sekundäre Hirnschäden insuffizient geworden sind und der weitere Hirndruckverlauf dadurch nicht bzw. nicht mit der nötigen Sicherheit eingeschätzt werden kann.

Bei Subarachnoidal- und Ventrikelblutungen bespielsweise behindert das ausgetretene Blut die Liquorzirkulation und kann binnen Stunden zu einem lebensbedrohlichen akuten Okklusionshydrocephalus führen. In diesen Fällen ist das Liquorcompartment als wichtigster und schnellster spatialer Kompensationsmechanismus nicht nur nicht funktionsfähig sondern das eigentliche, zur Hirndrucksteigerung führende Problem. Viele Menschen würden unbehandelt nach Subarachnoidal- und Ventrikelblutungen an den Folgen der Liquorzirkulation versterben (Abb. 6a). Die erste Behandlung besteht in der Punktion des Vorderhornes des Seitenventrikels der subdominanten Hemisphäre und der kontrollierten Drainage von ventrikulärem Liquor („externe Ventrikeldrainage“). Die Ventrikeldrainage übernimmt die Kompensationsaufgabe des Liquorcompartments und kann den Patienten binnen Minuten auf der P/V Kurve in den „flachen“ Kurventeil führen. Die akute Drainage eines posthämorrhagischen Hydrocephalus stellt damit nicht nur eine Therapieoption unter vielen dar, sondern bedeutet das gezielte wieder in Gang bringen des wichtigsten intracraniellen spatialen Kompensationsmechanismus.

Nach schweren Schädelhirntraumen kann es durch Vasoparalyse zu einer Erhöhung des cerebralen Blutvolumens und sekundär zu schweren vasogenen Hirnödemen kommen. In diesen Fällen ist die spatiale Kompensationsfähigkeit des intravasalen Blutcompartments aufgehoben. Die Ausschöpfung der Kompensationsmöglichkeiten des Liquorcompartments zeigt sich neuroradiologisch in Form verstrichener basaler Zisternen und kollabierter Ventrikel (Abb. 6b).

Ursache der Gehirnblutung und Nachblutungsgefahr

Neben den die Indikation zur neurochirurgischen Blutungsentleerung wesentlich beeinflussenden Faktoren Hirndruck, Massenverschiebung, Lage und Größe der Blutung, Geschwindigkeit der Entstehung der Raumforderung und Einschätzung der intracraniellen P/V Relation kommt der Beurteilung der Art der Gehirnblutung besondere Bedeutung zu. Stark vereinfachend können drei Gruppen von Gehirnblutungen unterschieden werden, wobei diese Einteilung teilweise die gebräuchliche anatomische Klassifikation vernachlässigt und stärker auf den chirurgisch technischen Aspekt sowie das perioperative Patientenmanagement – Vorliegen nachblutungsbereiter cerebraler Gefäßerkrankungen als Blutungsursache und zu erwartende sekundäre Hirnschäden – abstellt.

  • Traumatische Gehirnblutungen
  • „Spontane“ Gehirnblutungen
  • Gehirnblutungen aufgrund einer blutungsbereiten cerebralen Gefäßerkrankung

Traumatische Gehirnblutungen

Bei bekannter Traumaanamnese besteht an der Blutungsursache nur in Ausnahmefällen ein begründeter Zweifel. Zu den typischen traumatischen Gehirnblutungen zählen das Epiduralhämatom, das Subduralhämatom, die intracerebrale Kontusionsblutung und die traumatische Subarachnoidalblutung (Abb. 7a–7d).

Epiduralhämatome sind arterielle Blutungen, welche durch Verletzung einer Meningealarterie (meist A. meningea media) im Rahmen einer begleitenden Kalottenfraktur entstehen. Die raumfordernde Abhebung der Dura von der Kalotteninnenseite ist nur durch einen arteriellen Blutungsmechanismus zu erklären. Die neurologische Symptomatik ist – in Abwesenheit zusätzlicher Hirngewebsverletzungen – durch die raumfordernde Wirkung des Hämatoms erklärbar (Abb. 2c–2d, Abb. 7a). Unterhalb einer Kalottenfraktur können kleine, sog. Frakturhämatome bestehen, welche nicht raumfordernde, venöse Sickerblutungen aus der frakturierten knöchernen Spongiosa der Kalotte darstellen. Die Therapie besteht – von Ausnahmefällen abgesehen – in der akuten Entleerung des Hämatoms. Die Operationsindikation wird auch bei neurologisch annähernd unauffälligen Patienten mit raumfordernden Hämatomen gestellt, da als Blutungsquelle eine unversorgte verletzte Arterie angenommen werden muss.

Akute Subduralhämatome weisen im Vergleich zu Epiduralhämatomen zusätzliche Besonderheiten auf. Die Raumforderung akuter Subduralhämatome ist mit einem Blutungsmechanismus aus rupturierten Brückenvenen oft nur unbefriedigend erklärbar und oft findet sich intraoperativ eine verletzte Cortexarterie als Blutungsquelle. Die neurologische Symptomatik resultiert aus einer Kombination von subduraler Raumforderung und Parenchymverletzung. Bei großen, mittelliniennahen Subduralhämatomen besteht zusätzlich eine Beeinträchtigung der venösen Drainage durch Knickung parasagittaler Brückenvenen, welche zu ausgeprägten kongestiven Hemisphärenschwellungen führen kann. Aus diesem Grund kann der im CT sichtbare Mittellinienshift größer als die eigentliche Raumforderung durch das Subduralhämatom sein (Abb. 4a–4c, Abb. 7b). Die begleitende Hemisphärenschwellung erfordert oft zeitgleich mit der Blutungsentleerung die Durchführung ausgedehnter osteoklastischer Entlastungscraniektomien, um den Hirndruck in der postoperativen Phase ausreichend beherrschen zu können.

Chronische Subduralhämatome entwickeln sich meist nach Bagatelletraumen bei älteren Patienten. Der Blutungsmechanismus besteht in der Ruptur großer Brückenvenen, oft begünstigt durch begleitende medikamentöse gerinnungsbeeinflussende Therapie und Parenchymatrophie mit Ausspannung der Brückenvenen zwischen Cortex und Sinus. Durch chronisch venöse Blutungen kommt es erst Tage bis Wochen nach dem Bagatelletrauma zu einer relevanten subduralen Raumforderung mit diskreten fokal neurologischen Defiziten. In den meisten Fällen ist das Hämatom zu diesem Zeitpunkt bereits verflüssigt und kann über Bohrlochdrainagen ohne Craniotomie entleert werden (Abb. 5a).

Zerebrale Kontusionsblutungen entstehen durch hämorrhagische Konversion traumatischer cerebraler Prellungsareale (Abb. 7c). Im Gegensatz zu anderen intracerebralen Blutungen ist innerhalb der ersten 48 bis 72 Stunden mit einer Größenprogredienz zu rechnen, da der hämorrhagische Umbau der Kontusionsareale oft langsam erfolgt. Größenzunahme und perifokales Ödem können zu erheblicher Raumforderung und zum protrahierten Auftreten neurologischer Defizite führen. Engmaschige neuroradiologische Verlaufskontrollen innerhalb der ersten Stunden, gegebenenfalls Aufnahme auf einer Überwachungs- bzw. Intensivstation und frühzeitige Indikationsstellung zur Blutungsentleerung werden – wie aus den Überlegungen zu Massenverschiebung und Herniation ableitbar – besonders für temporale Kontusionsblutungen empfohlen.

„Spontane“ Gehirnblutungen

Wie in Abbildung 8a–c dargestellt, ist der Begriff „spontane“ Gehirnblutung, wie er synonym für meist hypertensive Blutungen im Stammganglienbereich verwendet wird, irreführend. Meist stellen umschriebene, fusiforme Wandschwächen der striolentikulär perforierenden Arterien, sog. Bouchardsche Aneurysmen, die Blutungsquelle dar (Abb. 8c). Da diese Areale nach ihrer Ruptur angiographisch meist nicht darstellbar sind, wird der Terminus „angiographisch negative“ Blutung gerne mit dem Begriff „spontane“ Blutung gleichgesetzt. Für das Patientenmanagement ist bedeutsam, dass bei diesem Blutungstyp nur selten mit klinisch relevanten „Nachblutungen“ gerechnet werden muss. Die Entleerung intracerebraler Blutungen im Bereich eloquenter Hirngebiete wie den Stammganglien war und ist Gegenstand wissenschaftlicher Studien (STICH, STICH II). Obwohl diese Operationen in vielen Fällen akut hirndrucksenkende und lebensrettende Maßnahmen darstellen, bleibt es unklar, wie durch operative Blutungsentleerung – welche bei eloquenter Hämatomlokalisation selten ohne zusätzliches neurologisches Defizit möglich ist - eine Verbesserung des weiteren Krankheitsverlaufes zu erzielen ist. Rezente Studien konnten bei tiefliegenden intracerebralen Blutungen keinen signifikanten Vorteil der chirurgischen Therapie feststellen, was sich mit der klinischen Praxis des konservativen Managements vieler Stammganglienblutungen widerspiegelt (Abb. 9a–9c). Lobäre Hämatome, welche an sich den Vorteil einer oft nicht eloquenten und operativ günstigeren Lokalisation hätten, werden oft als „atypische“ Blutungen bezeichnet, da ihre Lage für den hypertensiven Blutungsmechanismus (Abb. 8a–8c) ungewöhnlich ist und immer der Verdacht auf das Vorliegen einer blutungsbereiten Gefäßerkrankung besteht.

Gehirnblutungen aufgrund einer blutungsbereiten cerebralen Gefäßerkrankung

Aneurysmen und arteriovenöse Malformationen (AVM) sind die häufigsten blutungsbereiten cerebralen Gefäßerkrankungen. Obwohl ihr natürlicher Verlauf benigner ist als früher angenommen, können sie im Fall einer Ruptur zu akuten, lebensbedrohlichen Gehirnblutungen mit hoher Mortalität und Morbidität führen. In vielen Fällen besteht die eigentliche Schwierigkeit – neben der zeitgerechten Entleerung der raumfordernden intracerebralen Blutung – in der Identifikation und Behandlung der Blutungsquelle.

Durch ihre subarachnoidale Lage an basalen Hirnarterien kommt es durch die Ruptur cerebraler Aneurysmen zu schweren Subarachnoidalblutungen (Abb. 10a). Die folgende Behinderung der zisternalen Liquorpassage kann binnen Stunden zur Entwicklung eines akuten Okklusionshydrocephalus und unbehandelt zu Einklemmung und Tod führen (Abb. 6a). Zusätzlich besteht die Gefahr einer neuerlichen Aneurysmablutung. Da die Nachblutungsrate rupturierter Aneurysmen bei mehr als 25 Prozent in den erst 14 Tagen liegt, kommt der raschen Diagnose und Behandlung große Bedeutung zu. Der Nachweis von subarachnoidalem Blut im CT ist an sich ausreichend. Eine Lumbalpunktion ist bei negativem CT Befund erforderlich, wenn eine blutungstypische Kopfschmerzsymptomatik (suboccipital, peitschenhiebartig, „worst headache of my life“) in den vorangegangenen Tagen aufgetreten ist. Eine blutige Lumbalpunktion ist nicht beweisend, wohl aber der hämolytische Überstand nach Zentrifugation und der liquorzytologische Nachweis von Siderophagen. Durch die Liquorzirkulation kann zisternales Blut ausgewaschen werden, sodass innerhalb von 72 Stunden nach der Blutung der CT (in der Regel nicht der MR-)Befund fälschlich negativ sein kann. In Abhängigkeit der Aneurysmalokalisation können zusätzlich zur Subarachnoidalblutung auch Parenchym- und Ventrikelblutungen auftreten. In seltenen Fällen sind Aneurysmablutungen subdural (A. communicans posterior), intracerebral (A. cerebri media) und intraventrikulär (A. communicans anterior, A. basilaris) auch ohne begleitende Subarachnoidalblutung möglich.

In Abhängigkeit der apparativen Ausstattung des erstversorgenden Krankenhauses werden die Patienten entweder neuroradiologisch weiter abgeklärt oder direkt in ein Zentrum mit neurochirurgischer und neurointerventioneller Expertise transferiert. Üblicherweise wird zeitgleich mit der ersten cerebralen Bildgebung eine CT Angiographie angefertigt, wodurch die korrekte Diagnose meist frühzeitig bekannt ist und im weiterbehandelnden Zentrum die geeignete Therapie geplant werden kann. Der Transfer der Patienten sollte in jedem Fall noch vor Eintreten potentiell lebensbedrohlicher sekundärer Hirnschäden (akuter Okklusionshydrocephalus, aneurysmatische Rezidivblutung) erfolgen, welche in vielen der erstversorgenden Krankenhäuser nicht ausreichend beherrschbar sind.

Für die Behandlung rupturierter cerebraler Aneurysmen stehen neurochirurgische und neurointerventionelle Techniken zur Verfügung. Für die akute Aneurysmachirurgie besteht ein „Zeitfenster“ von 72 Stunden, d. h. innerhalb dieser Zeit sollte die neurochirurgische Klippung eines rupturierten Aneurysmas erfolgen - sofern eine Behandlung in der Frühphase geplant ist. Während Operationen in der sogenannten „Vasospasmusphase“ (Tag 4 bis etwa Tag 12) mit einer erhöhten Behandlungsmorbidität einhergehen, ist anschließend eine operative Behandlung wieder ohne erhöhtes Risiko möglich. Im Gegensatz dazu kann die neurointerventionelle Technik – welche nach gegenwärtiger Studienlage merkliche Vorteile in der Behandlung akut rupturierter Aneurysmen haben kann – auch während der Vasospasmusphase angewendet werden. Da manche Aneurysmen aufgrund ihrer Morphologie oder wegen begleitender raumfordernder Hämatome neurointerventionell nicht behandelt werden können, andere Aneurysmen hingegen wegen Vasospasmus oder Hirnschwellung in der Akutphase nicht operabel sind, müssen idealerweise beide Behandlungsoptionen zeitnahe vorort verfügbar sein.

Mit dem Aneurysmaverschluss ist zwar die Gefahr einer Nachblutung gebannt, im Gegensatz zur operativen Behandlung anderer Gehirnblutungen ist jedoch mit der Aneurysmachirurgie nicht notwendigerweise auch eine Verbesserung des klinisch neurologischen Zustands des Patienten verbunden. Die im Subarachnoidalraum in unmittelbarem Kontakt zu den Blutabbauprodukten liegenden Hirnarterien unterliegen innerhalb der ersten beiden Wochen nach Aneurysmaruptur einem schweren posthämorrhagischen Vasospasmus, welcher zu ischämischen Territorialinfarkten und erheblicher Morbidität führen kann. In Abhängigkeit der Schwere der Subarachnoidalblutung benötigen bis zu einem Drittel der Patienten wegen chronischer Liquorzirkulationsstörung eine dauerhafte Liquorableitung (Shunt).

Im Gegensatz zu cerebralen Aneurysmen, welche nicht angeboren sind sondern auf dem Boden einer arteriellen Gefäßwandschwäche im Laufe vieler Jahre langsam größenprogredient entstehen, handelt es sich bei cerebralen arteriovenösen Malformationen (AVM, Angiom) um angeborene, fokale cerebrale Gefäßmissbildungen. Durch die fehlende Entwicklung eines Kapillarstrombettes im Bereich des Angioms entfällt der arterielle Druckabfall an den präkapillären arteriolären Sphinkteren, wodurch Blut ohne kapillären Gasaustausch (neurochirurgische Beschreibung „rote Venen“) und unter arteriellem Druck (neurochirurgische Beschreibung „arterialisierte Venen“) von den arteriellen Zuflüssen über das Angiom direkt in drainierende Venen geshuntet wird (neurointerventionelle Beschreibung „frühe Venen“). Da weder das Angiom noch die drainierenden Venen für eine dauerhafte arterielle Druckbelastung ausgelegt sind, kann es in typischer Weise zu arteriellen Blutungen in das umgebende Parenchym kommen (Abb. 10b). Die oft lobäre Blutungslokalisation, das vergleichsweise junge Patientenalter, die häufig begleitende Ventrikelblutung aus angiomdrainierenden Ventrikelwandvenen und die in vielen Fällen schon im CT sichtbaren Gefäßkonvolute lassen frühzeitig an das Vorliegen einer Gefäßmalformation denken.

Die Behandlung einer gebluteten Gefäßmalformation ist in Abhängigkeit von ihrer Größe, Lage, Anatomie ihrer versorgenden Arterien sowie der Schwere der Blutung zu planen. Das Spektrum reicht von kleinen Malformationen mit lebensbedrohlichen Massenblutungen, welche nach angiographischer bzw. CT angiographischer Analyse akut operiert werden, hin zu großen Angiomen mit intraläsionalen Blutungen, welche in der Akutphase keiner Operation bedürfen. Wegen der im Vergleich zu rupturierten Aneurysmen geringeren Nachblutungsrate können Massenblutungen aus komplexen Malformationen in der Akutphase auch ohne begleitende Angiomchirurgie entleert werden. Durch dieses Vorgehen kann die oft erhebliche chirurgische Morbidität der akuten Behandlung komplexer Angiome vermieden und eine mehrzeitige, multimodale Therapie (Kombination von neurointerventionellen, neuroradiochirurgischen und neurochirurgischen Verfahren in Abhänigigkeit der Angiomarchitektur) mit geringerer Morbidität geplant und erfolgreich durchgeführt werden.

A. Gruber, E. Knosp1 , Wiener Klinisches Magazin 1/2012

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