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PhotoDisc

Abb. 1: Unauffälliger Sonographiebefund.´

Abb. 2: Plaque

Abb. 3: Stenose mit Strömungsbeschleunigung.

Abb. 4: MR Angiographie mit Darstellung einer Abgangsstenose der linken ACI.

Abb. 5: Präparierter Situs.

Photos: Autor

Abb. 6: Endarteriektomie, liegender Shunt.

Abb. 7: Nach Endarteriektomie, liegender Shunt.

Photos: Autor

Abb. 8: Nach Rekonstruktion mit Dacronpatch.

Abb. 9: Eversionsendarteriektomie, abgesetzte A. carotis interna.

Photos: Autor

Abb. 10: Ausschälen des Zylinders.

Abb. 11: Nach Desobliteration.

Photos: Autor

Abb. 12: Nach Reanastomosierung.

 
Chirurgie 22. Dezember 2009

Senkung des Schlaganfallrisikos

Protektiver Effekt durch Endarteriektomie bei Carotisstenose

Jedes Jahr erleiden in Österreich etwa 20.000 Menschen einen Schlaganfall. Mehr als 3.000 Menschen sterben unmittelbar an den Folgen der meist ischämisch bedingten Schlaganfälle, die 5-Jahres-Überlebensrate liegt trotz verbessertem Management an spezialisierten Stroke Units nur bei 50 Prozent. Nach der koronaren Herzerkrankung und nach den malignen Erkrankungen liegt der Schlaganfall an dritter Stelle der Todesursachenstatistik in Österreich und stellt des Weiteren die häufigste Ursache für Behinderungen im Erwachsenenalter dar. Ein Drittel der Patienten benötigt nach einem Schlaganfall permanente häusliche oder institutionelle Pflege. In etwa 25 Prozent der Fälle liegt die Ursache für einen Schlaganfall in einer arteriosklerotisch bedingten Stenose der extrakraniellen A. carotis interna. Um ein optimales Management dieser Erkrankung gewährleisten zu können, ist eine enge interdisziplinäre Zusammenarbeit zwischen Gefäßchirurgie, Neurologie, Radiologie und Anästhesiologie notwendig.

Epidemiologie

Die Manifestation der Arteriosklerose an der gehirnversorgenden extrakraniellen Strombahn ist eine Erkrankung der älteren Bevölkerung. Die Prävalenz der über 50-prozentigen – und damit als höhergradig bezeichneten – Carotisstenose ist altersabhängig. In der Gruppe der 60- bis 69-Jährigen beträgt die Prävalenz im Mittel 5,9 Prozent, der Wert steigt bei den 70- bis 79-Jährigen auf 6,4 Prozent und bei den über 80-Jährigen auf 9,5 Prozent. Männer sind mit sechs bis elf Prozent häufiger betroffen als Frauen mit fünf bis sieben Prozent.

Die bedeutendsten Risikofaktoren für die Entstehung einer arteriosklerotisch bedingten Carotisstenose sind Nikotinabusus, Hyperlipidämie, arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, Alter und männliches Geschlecht.

Anatomie und Pathophysiologie

Die Arteria carotis communis entspringt rechts aus dem Truncus brachiocephalicus, der als zweites Gefäß die A. subclavia zum rechten Arm abgibt. Links entspringt die A. carotis communis direkt aus der Aorta. Die Carotis communis zieht nach kranial in das Trigonum caroticum und teilt sich etwa in der Höhe des Schildknorpeloberrandes in die A. carotis interna und die A. carotis externa. Die A. carotis interna zieht nach laterokranial zur Schädelbasis und tritt in den Schädel durch das Foramen caroticum ein. Die A. carotis externa zieht nach mediocranial und gibt Äste zum Gesichtsschädel ab. Die arterielle Versorgung des Gehirns erfolgt über die beiden Aa. carotides internae und über die beiden Aa. vertebrales. Die Gefäße stehen intrakraniell über den Circulus arteriosus Willisii miteinander in Verbindung. So kann prinzipiell beim Ausfall einer A. carotis interna die Versorgung des entsprechenden Stromgebietes von der kontralateralen Seite her gewährleistet werden. Die Ausbildung des Circulus Willisii ist jedoch individuell verschieden – nur 25 Prozent der Menschen haben einen komplett angelegten Circulus Willisii, bei 75 Prozent der Menschen ist ein Teil des Circulus hypoplastisch oder nicht vorhanden.

In 60 bis 70 Prozent liegen die extrakraniellen Carotisstenosen im Bereich der Carotisgabel, in 15 Prozent im Carotissiphon. Die übrigen Lokalisationen verteilen sich auf die zentralen Stammgefäße. Manchmal sind die extrakraniellen Stenosen mit intrakraniellen kombiniert, in 15 bis 20 Prozent verursacht ein Kinking (ein Knick) die – in diesem Fall funktionelle – Stenosierung des Gefäßes.

Die Ursache eines ischämisch bedingten Insults liegt jedoch – bedingt durch die mehrfache Gefäßversorgung des Gehirnes – meistens nicht so sehr in der hämodynamischen Wirkung einer Carotisstenose, sondern viel mehr in einer arterio-arteriellen Embolie mit der Stenose und den zugrunde liegenden Plaques als Emboliequelle. In 20 bis 30 Prozent liegt die Emboliequelle im Herz.

Symptome

Eine Stenose und sogar ein Verschluss der A. carotis interna kann einerseits völlig asymptomatisch bleiben, andererseits aber verschiedenste Symptome verursachen. Die Symptome reichen von kurzzeitigen, voll reversiblen neurologischen Ausfällen bis hin zum schweren invalidisierenden oder auch letalen Schlaganfall.

Vorübergehende neurologische Symptome sind beispielsweise Doppelbilder, plötzlicher einseitiger Verlust der Sehkraft oder ein halbseitiger Gesichtsfeldausfall. Weiters können eine Aphasie oder eine Dysarthrie mit Verlust des Sprachverständnisses, Wortfindungsstörungen oder Verwechslung von Silben auftreten. Andere Symptome sind Lähmungserscheinungen, die das Gesicht oder eine Körperhälfte betreffen können, ein Ausfall der Sensibilität, Schwindel oder Gangunsicherheit.

Handelt es sich bei dem neurologischen Ereignis um eine kurzzeitige, nicht länger als 24 Stunden dauernde Symptomatik, die sich vollständig zurückbildet, so spricht man von einer transitorisch ischämischen Attacke (TIA).

Dauern die Symptome länger als 24 Stunden und bilden sie sich restlos zurück, so handelt es sich um ein sogenanntes prolongiertes ischämisches neurologisches Defizit (PRIND).

Die Ausfälle nach einem Insult sind irreversibel.

Anhand des zeitlichen Bezuges bzw. des Verlaufs der Symptome erfolgt die Einteilung der zerebralen arteriellen Verschlusskrankheit (cAVK) in vier Stadien:

 

Stadium I asymptomatisch

Stadium II transitorisch ischämische Attacke (TIA), Amaurosis fugax

Stadium III progressive stroke, stroke-in-evolution mit zunehmender Symptomatik

Stadium IV completed stroke

Krankheitsverlauf

Die asymptomatische Carotisstenose hat unbehandelt ein jährliches Schlaganfallrisiko von fünf Prozent, wobei das Risiko mit dem Stenosegrad ansteigt. Unter maximaler Ausschöpfung der konservativen Therapie lässt sich das Risiko auf ein bis zwei Prozent senken. Die jährliche Rate an Verschlüssen bei Stenosen über 80 Prozent liegt bei etwa zehn Prozent. 25 Prozent dieser Patienten haben ein ischämisches zerebrales Ereignis, jeweils die Hälfte eine TIA bzw. einen Insult.

Bei der symptomatischen Carotisstenose liegt das Risiko, unbehandelt innerhalb von zwei Jahren einen Schlaganfall zu erleiden, bei 15 Prozent nach Amaurosis fugax bzw. bei mehr als 40 Prozent nach einer TIA. Liegt ein Verschluss der kontralateralen A. carotis interna vor, so steigt das Risiko auf 69 Prozent. Der Zeitraum, in dem eine Carotisstenose als symptomatisch beschrieben wird, ist mit 180 Tagen ab dem Ereignis definiert.

Das Ausmaß der neurologischen Beeinträchtigung nach einem Schlaganfall wird durch die modifizierte Rankin Skala beschrieben.

 

Rankin 0 kein neurologisches Defizit

Rankin 1 Insult mit funktionell irrelevantem neurologischem Defizit

Rankin 2 leichter Apoplex mit funktionell geringgradigem Defizit und/oder leichter Aphasie

Rankin 3 mittelschwerer Apoplex mit deutlichem Defizit mit erhaltener Gehfähigkeit und/oder mittelschwerer Aphasie

Rankin 4 schwerer Apoplex, Gehen nur mit Hilfe möglich und/oder komplette Aphasie

Rankin 5 invalidisierender Apoplex: Patient ist bettlägerig bzw. rollstuhlpflichtig

Rankin 6 Apoplex mit tödlichem Ausgang

Diagnostik

Basisbestandteil jeder Diagnostik ist das ausführliche Gespräch mit dem Patienten und gegebenenfalls mit den Angehörigen. In diesem Gespräch sollen einerseits die bereits genannten Risikofaktoren für eine cAVK und weitere Manifestationen der Arteriosklerose wie eine koronare Herzerkrankung oder eine periphere arterielle Verschlusskrankheit erfragt werden, andererseits muss genaues Augenmerk auf die Art der neurologischen Symptome, deren Dauer und Ausprägung gelegt werden. Auch differentialdiagnostische Überlegungen sind anzustellen, denn nicht jeder Schwindel und jede Sehstörung sind vaskulärer Natur. Jeder Patient mit suspizierter oder diagnostizierter Carotisstenose muß einer klinisch-neurologischen Untersuchung zugeführt werden.

Radiologische Diagnostik

Die Standarduntersuchung der bildgebenden Diagnostik der Carotisstenose ist die farbcodierte Duplexsonographie mit einer Spezifität von 82 Prozent und einer Sensitivität von 81 Prozent. Mit der Ultraschalluntersuchung werden Stenosegrad, Ausdehnung der Stenose und Plaquemorphologie erfasst. Die Beschreibung der Plaquemorphologie und damit die Unterscheidung in ulzeriert oder nicht ulzeriert ist mitentscheidend für die Operationsindikation.

Die sonographische Graduierung einer Stenose erfolgt durch das Ausmaß der Strömungsbeschleunigung im Stenosebereich. Dabei wird als wesentlicher Parameter die Carotid ratio erfasst. Dieser Wert beschreibt das Verhältnis zwischen der maximalen systolischen Strömungsgeschwindigkeit in der A. carotis communis drei Zentimeter vor der Carotisgabel und der maximalen systolischen Strömungsgeschwindigkeit im Stenosebereich. Liegt die carotid ratio über 4, kann von einer hochgradigen Carotisstenose ausgegangen werden. Die Vorteile des Ultraschalls liegen in der fehlenden Invasivität und Strahlenexposition. Die Methode ist jedoch untersucherabhängig und hat bei ausgeprägter Gefäßverkalkung eine eingeschränkte Aussagekraft. Weiters ist eine Unterscheidung zwischen einer Pseudookklusion und einem kompletten Verschluss durch den Ultraschall nicht möglich. Diese Fragestellung kann durch die MR- oder CT-Angiographie beantwortet werden. Hier ist im Unterschied zum Ultraschall zusätzlich auch eine Darstellung der intrakraniellen Gefäßabschnitte möglich. Die MR Angiographie weist in der Fragestellung der Carotisstenose eine Sensitivität von 92 Prozent und eine Spezifität von 74 Prozent auf. Ein Vorteil gegenüber der CT-Angiographie liegt in der fehlenden Strahlen- und Kontrastmittelbelastung.

Die transkranielle Dopplersonographie ist eine Methode, um den intrakraniellen Blutfluss und hier im Besonderen die seitenübergreifende Kollateralversorgung zu erfassen. Diese Methode funktioniert wie die extrakranielle Dopplersonographie. Allerdings ist sie auch dazu geeignet, die hirnversorgenden Arterien durch bestimmte dünnere Stellen des knöchernen Schädels hindurch zu untersuchen.

Frische und ältere ischämiebedingte zerebrale Läsionen werden mittels CT oder MR des Schädels dargestellt. Zugleich kann bei dieser Untersuchung ein Tumor oder eine Blutung als andere Ursache für die Symptomatik ausgeschlossen oder nachgewiesen werden. Weiters erlaubt das MR eine Beurteilung der Blut-Hirn-Schranke.

Die intraarterielle digitale Subtraktionsangiographie sollte nur mehr bei speziellen Fragestellungen durchgeführt werden, da diese Untersuchungsmethode per se mit einem Risiko für ein permanentes neurologisches Defizit von 0,3 Prozent behaftet ist, in der selektiven Darstellung mit 1,2 Prozent. Die DSA ermöglicht die Darstellung und die Graduierung der Stenose, die Abschätzung der Morphologie und die Darstellung der nachgeschalteten intrakraniellen Strombahn.

Therapie

Zu den grundlegenden und wissenschaftlich ausreichend belegten Prinzipien sowohl der konservativen als auch der operativen bzw. interventionellen Therapie zählen die Minimierung der Risikofaktoren und die maximale Ausschöpfung der medikamentösen Therapie.

Die arterielle Hypertonie ist ein gravierender, häufiger und zugleich gut behandelbarer Risikofaktor für den Insult. Die adäquate Blutdruckeinstellung reduziert das Schlaganfallrisiko signifikant. In Metaanalysen von randomisierten Studien wurde gezeigt, dass eine Senkung des diastolischen Blutdruckwertes um 6 mmHg die Schlaganfallinzidenz um 42 Prozent reduziert. Nikotinkonsum erhöht das Schlaganfallrisiko wesentlich, wobei die Anzahl der Packyears mit der Zunahme des Risikos korreliert und das Beenden des Nikotinkonsums das Schlaganfallrisiko reduziert.

Für die Hyperlipidämie wurde in der Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S) eine 30-prozentige Reduktion von Schlaganfällen unter der Einnahme von Simvastatin gefunden. Der Stellenwert der Thrombozytenaggregationshemmer (Aspirin) zur Senkung des Insultrisikos wurde in mehreren randomisierten Studien und Metaanalysen belegt. Die Antiplatelet Trialists Collaboration Overview beschreibt eine 23-prozentige Risikoreduktion für nicht fatale Schlaganfälle im Vergleich mit Placebo. Die optimale Dosierung von Aspirin wird kontrovers diskutiert. Der Vergleich von Clopidogrel 75 mg (Plavix®) mit Aspirin 325 mg ergab in der CAPRIE Studie in der Subgruppenanalyse einen Benefit für die Clopidogrelgruppe hinsichtlich der Risikoreduktion. Der Vorteil war statistisch nicht signifikant, die Nebenwirkungen der beiden Substanzen unterschieden sich nicht.

Behandlungsindikationen

Für die konservative beziehungsweise chirurgische Therapie der Carotisstenose wurden basierend auf großen prospektiv randomisierten Studien von verschiedenen Fachgesellschaften wie der American Heart Association oder der Deutschen Gesellschaft für Neurologie und der Deutschen Schlaganfallgesellschaft Leitlinien festgelegt.

Konservative neurologische Therapie

Stadium I

  • mit einem Stenosegrad unter 70 % ohne Progression – jährliche Ultraschallkontrollen
  • mit hohem Operationsrisiko und weniger als 5 Jahren Lebenserwartung
  • bei Okklusion der A. carotis interna

Stadium II

  • mit einem Stenosegrad unter 50 %, sofern kein exulzerierter Plaque vorliegt.

Stadium III

  • beim komatösen Patienten bzw. bei instabiler neurologisch-klinischer Situation oder progredienter Klinik

Stadium IV

  • bei einem Stenosegrad von weniger als 70 %
  • bei Okklusion
  • bei schlechter oder fehlender Remission
  • bei hohem Operationsrisiko
  • bei einer Lebenserwartung von weniger als 5 Jahren

Operative Therapie

Stadium I – Asymptomatische Carotisstenose

Im Stadium I profitieren nur Patienten mit einer mehr als 70-prozentigen Carotisstenose und einer perioperativen Komplikationsrate von weniger als drei Prozent von einer Operation. Die operative Komplikationsrate bezieht sich auf die Majorkomplikationen im jeweiligen Zentrum, als Majorkomplikationen werden ein perioperativer Schlaganfall oder Tod bezeichnet. Ab einer perioperativen Komplikationsrate von mehr als drei Prozent wird das therapeutische Ziel einer Carotisdesobliteration – die Reduktion des Insultrisikos – nicht mehr erreicht.

Zwei großangelegte Studien, die ACAS aus Nordamerika (Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study, 1995), und die ACST aus Europa (Asymptomatic Carotid Surgery Trial, 2004) belegen den prophylaktischen Effekt einer Operation unter diesen Bedingungen.

Die absolute Risikoreduktion durch eine Operation im Stadium I bei hochgradiger Carotisstenose beträgt in fünf Jahren fünf Prozent, was einer jährlichen Reduktion von einem Prozent entspricht. In einer Subgruppenanalyse der ACST wurde gezeigt, dass Männer mit einer absoluten Risikoreduktion von 8,2 Prozent in fünf Jahren mehr profitieren als Frauen, ebenso Patienten jünger als 65 Jahre mit einer Reduktion von 7,8 Prozent, Patienten mit einer Stenose von 60 bis 80 Prozent mit einer Risikoreduktion von 7,4 Prozent und Patienten mit einem erhöhten Serumcholesterinspiegel (>250 mg/dl) mit einer Reduktion des Schlaganfallrisikos um 11,4 Prozent.

Für die stentgeschützte Ballonangioplastie liegen bislang keine prospektiven randomisierten Studien bei asymptomatischer Stenose vor. Fallserien und Subgruppen einzelner Studien (SAPPHIRE Trial) deuten jedoch darauf hin, dass die periprozedurale Komplikationsrate beim Carotisstent mindestens so hoch liegt wie bei der Operation (Yadav et al., 2004). Es gibt gegenwärtig keine Evidenz, dass die endovaskuläre Behandlung asymptomatischer Carotisstenosen eine dauerhafte Reduktion des Schlaganfallrisikos bewirkt.

Die symptomatische Carotisstenose

Zwei bedeutende Studien, die NASCET (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial, NEJM 1999) und die ECST (European Carotid Surgery Trial, Lancet 1998), haben den Nutzen der operativen Therapie der symptomatischen Carotisstenose belegt. 2006 wurden zwei große randomisierte Studien (SPACE, EVA3S) zur stentgeschützten Angioplastie (CAS) symptomatischer Carotisstenosen im Vergleich zur operativen Therapie (CEA) veröffentlicht. Beide hatten ein Non-Inferiority-Design. In der SPACE-Studie wurden 1.200 symptomatische Patienten mit Carotisstenose (>50 % nach NASCET oder >70 % nach ECST) untersucht. In der Auswertung wurde der primäre Endpunkt (ipsilateraler Schlaganfall oder Tod innerhalb von 30 Tagen) in der CAS-Gruppe 41 Mal (6,84 %) und in der CEA-Gruppe 37 Mal (6,34 %) erreicht. Die absolute Differenz betrug 0,51 Prozent. Da eine Non-Inferiority-Schwelle von 2,5 Prozent vordefiniert war, konnte SPACE somit die Non-Inferiority der CAS gegenüber der CEA nicht zeigen.

In der EVA3S wurden 527 Patienten mit einer symptomatischen Carotisstenose randomisiert. Wegen einer erhöhten periprozeduralen Komplikationsrate in der CAS-Gruppe (9,6 % versus 3,9 %) musste die Studie vorzeitig abgebrochen werden.

Die NASCET hat das postoperative Outcome von Patienten nach operativer Sanierung einer symptomatischen Carotisstenose untersucht. Die Endpunkte dieser Studie waren perioperativer Schlaganfall oder Tod in einem Zeitraum von 30 Tagen ab der Operation bzw. das neurologische Outcome 90 Tage nach einem Insult. Die Studie umfasste 1.415 Patienten.

92 der 1.415 Patienten hatten ein perioperatives ischämisches Ereignis, was einer Majorkomplikationsrate von 6,5 Prozent entspricht. Diese Rate setzt sich wie folgt zusammen: 1,1 Prozent Tod, 1,8 Prozent Insult mit schwerer Behinderung, 3,7 Prozent Insult ohne schwere Behinderung. Nach Ablauf von 90 Tagen verringerte sich die Rate der Schlaganfälle mit permanenter Behinderung durch Verbesserung des neurologischen Zustandes auf 0,9 Prozent.

Fünf Parameter wurden identifiziert, die für ein erhöhtes operatives Risiko ausschlaggebend waren: Ein hemisphärisches ischämisches Ereignis versus eine retinale Ischämie als stadiumdefinierendes Symptom, ein linksseitiger Eingriff, ein kontralateraler Carotisverschluss, eine ipsilaterale ischämische Läsion in der Computertomographie des Cerebrums, ein irregulärer oder exulzerierter ipsilateraler Plaque. Im Zweijahresergebnis wurde durch eine Operation das Insultrisiko im Vergleich zur konservativen Therapie von 26 auf neun Prozent reduziert. Das bedeutet eine Senkung des relativen Risikos um 65 Prozent. Daraus ergibt sich ein klarer Nutzen durch die Operation für Patienten mit einer symptomatischen Carotisstenose.

Das Ziel der ECST war die Evaluation von Nutzen und Risiko einer Operation für Patienten mit einer symptomatischen Carotisstenose. Eingeschlossen wurden 3.024 Patienten mit einer höhergradigen Stenose und einem ischämischen Ereignis in den vorangegangenen 180 Tagen. Die Patienten wurden in eine operative und eine konservative Gruppe randomisiert, der Follow up-Zeitraum betrug im Mittel 6,1 Jahre.

Die Ergebnisse der Studie zeigten, dass Patienten mit einer symptomatischen Carotisstenose im Vergleich zur konservativen Therapie hinsichtlich Schlaganfall oder Tod deutlich profitieren. Die Kaplan Meier Analyse gibt die Wahrscheinlichkeit für einen Major stroke oder für einen Todesfall innerhalb von drei Jahren in der konservativen Gruppe mit 26,5 Prozent und in der operierten Gruppe mit 14,9 Prozent an, was einem absoluten Benefit von 11,6 Prozent durch eine Operation entspricht.

Die NASCET und die ECST verwenden unterschiedliche Kriterien zur Stenosegraduierung. Eine 50-prozentige Stenose nach NASCET entspricht einer 82-prozentigen Stenose nach ECST. Die Graduierung nach NASCET hat sich im klinischen Alltag durchgesetzt. Aus diesen Daten ergibt sich eine klare Indikation zur Operation bei 70- bis 99-prozentigen symptomatischen Carotisstenosen (Grad A Empfehlung) mit einer NNT von 15 (number needed to treat, Zahl der Operationen, um einen Schlaganfall zu verhindern). Der Nutzen der Operation nimmt mit dem Stenosegrad ab 70 Prozent zu und ist geringer bei einem Stenosegrad zwischen 50 und 70 Prozent mit einer NNT von 21. Eine Operation bei einem Stenosegrad bis 30 Prozent ist nachteilig für den Patienten und erhöht das Risiko für einen Insult, zwischen einem Stenosegrad zwischen 30 und 50 Prozent bringt die Operation keinen Vorteil.

Eine zusätzliche Indikation ergibt sich bei exulzerierten Plaques mit embolisch bedingten neurologischen Symptomen.

Der Nutzen der Operation ist für Patienten mit einer symptomatischen Carotisstenose am größten, wenn der Eingriff innerhalb von 14 Tagen nach dem initialen ischämischen Ereignis (TIA, Amaurosis fugax, Insult) durchgeführt wird, sofern der Patient klinisch stabil ist. Über die nächsten drei Monate nach einem Ereignis reduziert sich der Vorteil durch die Operation.

Die Zeit zwischen Ereignis und Operation sollte mit Thrombozytenaggregationshemmern (Azetylsalizylsäure ASS, Clopidogrel) überbrückt werden. ASS sollte vor, während und nach der Operation gegeben werden. Clopidogrel sollte spätestens fünf Tage vor der Operation durch ASS ersetzt werden (Leitlinien der DGN 2007).

Stadium III – Stroke in Evolution

Das klinische Stadium III der cAVK stellt nur in Ausnahmefällen eine Operationsindikation dar. Bedingung ist die fehlende Bewusstlosigkeit des Patienten, der Eingriff wird als Akutoperation durchgeführt. Für die Operation im Stadium III steht ein Zeitfenster von vier bis sechs Stunden ab Beginn des Ereignisses zur Verfügung. In etwa 50 Prozent der Fälle bilden sich nach einer Operation unter Einhaltung dieser Bedingungen die neurologischen Symptome zurück. Die Letalität ist allerdings mit 9,6 Prozent hoch. Stellt sich im Perfusions/Diffusions-MRT eine Störung der Blut-Hirn-Schranke dar, so muss aufgrund der daraus zu erwartenden Komplikationen von der Operation Abstand genommen werden. Eingriffe in diesem Stadium sollten nur nach genauem Abwägen von Nutzen und Risiko sowie im Rahmen eines Protokolls der zuständigen Ethikkommission durchgeführt werden.

Operation

Zur chirurgischen Behandlung der Carotisstenose stehen prinzipiell zwei Operationsmethoden zur Verfügung, die in ihrem Outcome gleichwertig sind. Zum klassischen Verfahren der Thrombendarteriektomie mit Längseröffnung der A. carotis communis und A. carotis interna und Ausschälung des stenosierenden Materials, ist in letzter Zeit die Eversionsendarteriektomie gekommen. Bei letzterem Verfahren wird die A. carotis interna im Carotisbulbus schräg abgetrennt, das stenosierende Material durch Eversion ausgeschält und die desobliterierte Arterie reanastomosiert.

Zur präoperativen Vorbereitung für beide Methoden zählen die klinisch-neurologische Vorstellung, die internistische Evaluierung kardialer Risikofaktoren, die radiologische Diagnostik mittels farbcodierter Duplexsonographie und Computertomographie des Gehirnschädels sowie die Vorstellung beim Anästhesisten. In ausgewählten Fällen erfolgt noch eine MR- oder CT-Angiographie der Carotisstrombahn.

Im Aufklärungsgespräch zwischen Patient und Operateur werden die Operationsindikation, der Ablauf der Operation und die Risikofaktoren bzw. möglichen Komplikationen besprochen. Als Majorkomplikation wird ein perioperatives – möglicherweise fatales – ischämisches Ereignis bezeichnet. Zu den Minorkomplikationen zählen zum Beispiel eine Nachblutung, eine Wundinfektion oder eine Schädigung von Hirnnerven mit den entsprechenden Ausfällen.

Postoperativ erfolgt eine neuerliche klinisch neurologische Vorstellung mit farbcodierter Duplexsonographie. Im Follow up sind regelmäßige klinische und sonographische Kontrollen vorgesehen. Die erste postoperative Kontrolle erfolgt drei Monate nach der Operation, die folgenden Kontrollen in jährlichen Abständen.

Thrombendarteriektomie (TEA)

Dieses Verfahren kann in Allgemeinnarkose oder in Lokalanästhesie durchgeführt werden. Die Präparation der Carotisgabel erfolgt über einen Schnitt parallel zum Vorderrand des M. sternocleidomastoideus. Bei der Darstellung der Gefäße ist auf die durch das Operationsgebiet ziehenden Nerven zu achten, um eine Schädigung zu vermeiden. Über die A. carotis interna zieht kranial der Gabel in wechselnder Höhe der N. hypoglossus. Zwischen der A. carotis communis und der V. jugularis zieht der N. vagus, der in dieser Höhe noch die Fasern des N. laryngeus recurrens enthält. Am Unterrand der Mandibula verläuft der R. marginalis mandibulae aus dem N. facialis. Die fertig präparierten Gefäße werden mit Gummizügeln angeschlungen. Um während der nun folgenden Klemm- bzw. Shuntphase das Risiko der Thrombenbildung zu minimieren, verabreicht der Anästhesist dem Patienten intravenös unfraktioniertes Heparin. Die Äste der Carotisgabel werden ausgeklemmt, die A. carotis communis wird in die A. carotis interna hinein der Länge nach inzidiert. Über die Inzision kann nun nach zentral und peripher ein Shunt eingelegt werden, um die notwendige Klemmzeit zu minimieren und während der Desobliteration die zerebrale Perfusion aufrecht zu erhalten. In Abhängigkeit vom intraoperativen Neuromonitoring wird die Entscheidung für oder gegen die Einlage eines Shunts während der Klemmphase getroffen. Die Verwendung eines Shunts wird bei Mehrfachläsionen der supraaortalen Strombahn empfohlen, zum Beispiel bei einem kontralateralen Carotisverschluss oder bei stenosierenden Prozessen der Vertebralarterien. Das lumenstenosierende Material wird sorgfältig ausgeschält und die Inzision in der Arterie mit einem Patch verschlossen. Als Patch kommt autologes Venenmaterial wie zum Beispiel die Vena saphena magna oder die Vena jugularis externa in Frage. Die Alternative zum Venenpatch ist ein vorgefertigter Patch aus Dacron, der in verschiedenen Größen zur Verfügung steht. Vor Fertigstellung der Patchnaht wird der Shunt aus dem Gefäßlumen entfernt.

Zur Verwendung eines Patches zum Gefäßverschluss liegen mehrere Studien vor. Eine 2005 publizierte Cochrane Metaanalyse zeigt, dass die Verwendung eines Patches die perioperative Reverschlussrate und längerfristig die Restenoserate reduzieren kann. Die Daten haben jedoch aufgrund der nicht optimalen Qualität der zugrundeliegenden Studien eingeschränkte Aussagekraft. Es empfiehlt sich allerdings bei kleinen Gefäßen mit einem Durchmesser von weniger als fünf Millimetern die Verwendung eines Patches, um Restenosen zu vermeiden.

Eversionsendarteriektomie

Die Eversionsendarteriektomie (EEA) erfolgt in vielen Zentren in Lokoregionalanästhesie, kann jedoch auch in Allgemeinnarkose durchgeführt werden. Am wachen Patienten besteht zusätzlich zum apparativen Neuromonitoring die Möglichkeit zur Überwachung durch den direkten Kontakt mit dem Patienten und die Überwachung der Vigilanz beziehungsweise durch die Option, motorische Ausfälle oder eine Aphasie während der Klemmphase zu erkennen.

Für die Lokoregionalanästhesie wird mit einem langwirksamen Lokalanästhetikum in Höhe C2/C3 durch ein Depot am Processus transversus ein Zervikalblock gesetzt. Zusätzlich erfolgt die oberflächliche Infiltration des Operationsgebietes. Durch diese Form der Anästhesie wird die vegetative Autoregulation weitgehend erhalten, Schwankungen des Blutdrucks und der Herzfrequenz treten im Vergleich zur Allgemeinnarkose seltener auf. Trotzdem ist auch bei der Operation in Lokoregionalanästhesie eine intensive Betreuung des Patienten durch den Anästhesisten unabdingbar.

Die Präparation für die EEA erfolgt analog zur oben beschriebenen Methode für die TEA, ebenso erfolgt vor der Klemmphase die intravenöse Heparingabe. Nach Setzen der Gefäßklemmen wird die Klemmtoleranz anhand der Vigilanz und der Kommunikationsfähigkeit sowie der Motorik des Patienten beurteilt. Sollte es zu einer neurologischen Symptomatik beziehungsweise zu Veränderungen von EEG, INVOS oder der SSEP kommen, so müssen die Klemmen wieder geöffnet werden und auf die Methode der TEA mit Shunteinlage gewechselt werden. Bei einer spät auftretenden Klemmintoleranz nach Absetzen der A. carotis interna ist ebenso eine Shunteinlage notwendig, was sich jedoch bei der EEA technisch schwieriger gestaltet als bei der TEA.

Besteht keine Klemmintoleranz, wird nun die A. carotis interna im Bulbus abgesetzt. Der verkalkte Media-Intimazylinder lässt sich entlang einer Grenzschicht durch „Umkrempeln“ (Evertieren) der Gefäßwand von der Adventitia trennen und kann so ausgeschält werden. Nach diesem Vorgang erfolgt die Refixation der Carotis interna mit einer fortlaufenden Naht.

Intraoperatives Neuromonitoring

Das Gehirn ist für Sauerstoffmangelzustände besonders anfällig. Um während der Carotisoperation und hier insbesondere während der Klemmphase eine optimale Sauerstoffversorgung des Gehirns sicher zu stellen, ist neben dem üblichen hämodynamischen Monitoring eine intraoperative Überwachung der zerebralen Durchblutung und Sauerstoffversorgung unumgänglich. Für das Neuromonitoring stehen mehrere Methoden zur Verfügung:

Die transkranielle Dopplersonographie (TCD) erfasst den intrakraniellen Blutfluss während der Klemmphase, kann Mikroembolien detektieren und eine Aussage über Kollateralkreisläufe treffen.

Die Messung der somatosensorisch evozierten Potentiale (SSEP) über der Hemisphäre erlaubt ebenfalls eine Aussage über Veränderungen der zerebralen Sauerstoffversorgung in der Klemmphase.

Die intraoperative Elektroenzephalographie (EEG) wird als sensitive Methode für ein intraoperatives Neuromonitoring angesehen, sie ist jedoch für verschiedene Störfaktoren anfällig, zum Beispiel die Narkosetiefe oder einen stattgehabten Insult.

Am wachen Patienten im Rahmen einer Operation in Lokalanästhesie ist eine direkte klinische Beurteilung möglich. Der Vigilanzgrad des Patienten wird als Gradmesser für die zerebrale Perfusion verwendet. Mit INVOS steht dem Neuromonitoring ein System zur Verfügung, das die zerebrale Sauerstoffsättigung durch Oxymetrie erfasst. Beschrieben wird das Verhältnis von oxygeniertem zu nicht oxygeniertem Hämoglobin. Die Normalwerte liegen beim Erwachsen zwischen 65 und 75. Kommt es während der Klemmphase zu einem signifikanten Abfall des Wertes um mindestens zehn Punkte, stellt sich die Indikation zur Shunteinlage, um eine ischämische Schädigung des Gehirns zu vermeiden.

Komplikationen

Im Rahmen der Carotisdesobliteration – sowohl der TEA als auch der EEA – kann es perioperativ zu verschiedenen Komplikationen kommen.

Ein großes Hämatom oder eine Nachblutung kann durch die anatomische Nähe zu Larynx und Trachea diese Strukturen komprimieren und zu einer lebensbedrohlichen Verlegung der Luftwege führen. Eine sofortige Revision, manchmal auch unter Notfallbedingungen, ist in dieser Situation erforderlich.

Einer der wichtigsten Risikofaktoren für eine Komplikation ist die arterielle Hypertonie. Ein präoperativ schlecht eingestellter Blutdruck erhöht die Inzidenz von Wundhämatomen und der Entwicklung eines Hyperperfusionssyndromes. Außerdem kommt es durch die Manipulation am Carotissinus während der Operation zu einer Dysfunktion der dort gelegenen Barorezeptoren. Patienten mit einer präoperativ existenten Hypertonie entwickeln eher eine postoperative Blutdruckentgleisung und haben ein signifikant höheres Risiko für eine zerebrale Komplikation sowie eine höhere perioperative Mortalität (Towne und Bernhard, Surgery 1980). Unkontrollierte postoperative Hypertonie erhöht zusätzlich das Risiko für eine postoperative intrazerebrale Blutung (Caplan et al., Stroke). Auch Patienten mit normalen Blutdruckwerten haben in etwa 21 Prozent eine postoperative hypertensive Phase, die in den ersten 48 Stunden nach der Operation ihr Maximum hat. Dieses Phänomen wird einer operationsbedingten Störung der Barorezeptorempfindlichkeit zugeschrieben.

Das Hyperperfusionssyndrom nach Carotisdesobliteration tritt bei Patienten mit hochgradigen Stenosen und lang andauernder Minderperfusion auf und führt zu einer ausgeprägten Beeinträchtigung der zerebralen Autoregulation. Eine hochgradige Carotisstenose verursacht eine chronische Minderperfusion der jeweiligen Hemisphäre. Als Reaktion darauf kommt es intrazerebral zu einer Vasodilatation der kleinen Gefäße, um die Durchblutung zu optimieren. Diese lang andauernde Vasodilatation führt zu einem Verlust der Autoregulation. Nach Beseitigung der ursächlichen Carotisstenose erfährt die Hemisphäre nun eine Durchblutung mit normalen oder erhöhten Druckwerten. Durch die fehlende Autoregulation ist ein Gegensteuern zum Schutz der kapillaren Strombahn nicht möglich, das Ergebnis sind ein Hirnödem und Blutungen. Der markante Anstieg des zerebralen Blutflusses verursacht heftige einseitige Kopfschmerzen, die sich typischerweise durch aufrechte Körperhaltung reduzieren lassen.

Wundheilungsstörungen nach Carotisdesobliteration sind selten, gelegentlich wird eine Wundheilungsstörung im Bereich der Entnahmestelle der V. saphena magna am Bein beobachtet, insbesondere, wenn beim Patienten zugleich eine periphere arterielle Verschlusskrankheit vorliegt. Diese Komplikation kann durch eine sorgfältige präoperative Evaluation und eine Änderung der Operationsstrategie hin zur Verwendung eines Kunststoffpatches oder zur Eversionsendarteriektomie, die keinen Patch benötigt, vermieden werden.

Neurologische Komplikationen sind peripher oder zentral bedingt und lassen sich in Minor- und Majorkomplikationen einteilen. Um den Benefit für den Patienten durch die Operation zu wahren, muss die Rate der Majorkomplikationen möglichst niedrig gehalten werden.

Als Minorkomplikationen werden Läsionen der sich im Operationsgebiet befindlichen Hirnnerven angesehen. Kommt es zu einer Schädigung des N. hypoglossus (XII. Hirnnerv), weicht die Zunge beim Herausstrecken auf die Seite der Schädigung ab. Eine Schädigung des N. vagus (X. Hirnnerv) führt eventuell zu einer ipsilateralen Recurrensparese mit konsekutiver Heiserkeit, da der N. vagus in der Höhe des Operationsgebietes noch die Fasern des N. laryngeus recurrens mit sich führt. Eine Schädigung des Nervus facialis (VII. Hirnnerv) oder eines seiner Äste würde zum entsprechenden Ausfall der versorgten mimischen Muskulatur führen.

Als Majorkomplikation werden der perioperative Tod und zentrale neurologische Ereignisse wie eine TIA oder ein Insult bezeichnet Als Ursache für ein Ereignis kommen intraluminal entstandene Thromben in Frage, die Gefäße der intrakraniellen Strombahn verschließen und somit eine Ischämie im Versorgungsgebiet des verschlossenen Gefäßes verursachen. Häufig ist die A. cerebri media oder einer ihrer Äste betroffen. Im Extremfall kommt es bedingt durch eine Thrombose oder eine Dissektion zu einem völligen Verschluss der Carotis. Die Patienten entwickeln jedenfalls eine akute neurologische Symptomatik mit den entsprechenden Defiziten. In diesem Fall sind eine sofortige bildgebende Diagnostik und gegebenenfalls eine operative Revision durchzuführen.

PTA und Stenting der Carotisstenose

Die Endarteriektomie ist nach wie vor der Goldstandard für die Behandlung der extrakraniellen Carotisstenose. In den letzten Jahren wird jedoch die interventionelle Therapie durch die perkutane transluminale Angioplastie mit oder ohne Stent als neue therapeutische Option zunehmend propagiert. Wenn diese Methode auch einen höheren Patientenkomfort und eine geringere Aufenthaltsdauer als die Operation mit sich bringt, so konnte der Vorteil gegenüber der Operation hinsichtlich Mortalität und Morbidität wissenschaftlich noch nicht belegt werden. Derzeit wird die PTA der Carotis nur innerhalb von Studien durchgeführt und befindet sich im experimentellen Stadium.

Die in Deutschland, Österreich und der Schweiz durchgeführte prospektive randomisierte SPACE Studie verglich die Stent PTA mit der Endarteriektomie. Es wurden 1.200 Patienten mit einem neurologischen Ereignis innerhalb der vorangegangenen sechs Monate (TIA oder Insult bis Rankin 3) eingeschlossen und entweder in die Stentgruppe oder die Operationsgruppe randomisiert. Als Einschlusskriterium galt eine Carotisstenose von mehr als 50 Prozent (NASCET-Kriterien) oder mehr als 70 Prozent (ECST-Kriterien). Primärer Endpunkt der Studie waren Tod oder ipsilateraler ischämischer Insult innerhalb von 30 Tagen nach dem Eingriff. Die 30 Tages Ergebnisse zeigten eine höhere periprozedurale Komplikationsrate in der Stentgruppe. In den 2-Jahres-Ergebnissen war kein Unterschied zwischen den beiden Gruppen hinsichtlich der Insultrate bei signifikant höherer Restenoserate in der Stentgruppe zu finden.

Die EVA-3S Studie (Endarterectomy Versus Angioplasty in Patients with Symptomatic Severe Carotid Stenosis, NEJM 2006) verglich das Outcome nach Stent respektive Endarteriektomie bei Patienten mit mindestens 60-prozentiger symptomatischer Carotisstenose und einem ischämischen Ereignis in den vorangegangenen vier Monaten. Die Rekrutierung wurde nach der Randomisierung von 527 Patienten aus Sicherheitsgründen abgebrochen. Primärer Endpunkt der Studie war ein periprozeduraler Schlaganfall oder Tod innerhalb von 30 Tagen, sekundärer Endpunkt war ein Schlaganfall oder Tod im 4-Jahres-Follow up. In den 30 Tages Ergebnissen war die Ereignisrate in der Stentgruppe mit einem relativen Risiko von 2.5 signifikant höher. Die Ereignisrate lag in der Stentgruppe bei 9,6 Prozent, in der Endarteriektomiegruppe bei 3,9 Prozent. In den 6-Monats-Ergebnissen fand sich in der Stentgruppe eine kumulative Wahrscheinlichkeit für ein Ereignis von 11,7 versus 6,1 Prozent in der Operationsgruppe.

Die derzeit vorliegenden Daten rechtfertigen nicht die routinemäßige interventionelle Therapie der Carotisstenose. In ausgewählten Fällen stellt die PTA mit oder ohne Stent aber eine sinnvolle Alternative zur Operation dar. Für folgende Indikationen kann derzeit ein interventionelles Verfahren im Rahmen von kontrollierten Studien empfohlen werden: Rezidivstenosen nach Carotisoperation, hochgradige Stenosen nach Strahlentherapie, hochsitzende chirurgisch schwer zugängliche Stenosen, symptomatische Stenosen (Stadium II) bei Hochrisikopatienten beziehungsweise bei eingeschränkter Lebenserwartung.

Eigene Ergebnisse

An der Abteilung für Herz-, Thorax- und Gefäßchirurgie des LKH Klagenfurt werden jedes Jahr durchschnittlich etwa 120 Patienten aufgrund einer operationswürdigen Carotisstenose behandelt. Es werden sowohl die TEA als auch die EEA angeboten und mit Rücksicht auf die individuellen Gegebenheiten für jeden Patienten die optimale Behandlungsmethode festgelegt. Um ein optimales Management mit bestmöglichem Outcome für dieses Krankheitsbild zu gewährleisten, ist eine enge interdisziplinäre Zusammenarbeit der beteiligten Fächer notwendig.

Am LKH Klagenfurt wurde in Kooperation mit den Abteilungen für Neurologie, Radiologie und Anästhesiologie ein Pathway und somit ein standardisiertes Vorgehen zur Behandlung der Carotisstenose bestimmt. Die Zuweisung der Patienten erfolgt aus dem niedergelassenen Bereich, von der neurologischen Abteilung oder von anderen Krankenhäusern an die angiologische Ambulanz der Abteilung. An dieser Stelle wird die Operationsindikation gestellt beziehungsweise reevaluiert. Die Indikationsstellung erfolgt in Anlehnung an die vorliegenden großen Studien. Alle Patienten werden entweder im eigenen Haus oder vom Zuweiser einer Ultraschalldiagnostik zugeführt und zur Erhebung eines präoperativen Status neurologisch vorgestellt. Eine Schnittbilddiagnostik des Gehirnschädels und die Beurteilung der OP-Tauglichkeit durch den Internisten komplettieren die präoperative Diagnostik. Eine CT- oder MR Angiographie wird bei speziellen Fragestellungen durchgeführt, die invasive digitale Subtraktionsangiographie gehört nicht mehr zum Standardrepertoire. Der Patient erhält einen Aufnahmetermin für einen elektiven Eingriff, Patienten mit akuter Symptomatik im Sinne einer Crescendo TIA werden innerhalb von längstens 48 Stunden – auch am Wochenende – operiert. Im präoperativen Aufklärungsgespräch legt der Operateur entsprechend den Präferenzen zusammen mit dem Patienten die Operationsmethode fest. Für spezielle Indikationen wie die Restenose nach Carotisoperation oder eine Stenose nach Bestrahlung steht die PTA der Carotis zur Verfügung. Während der Operation erfolgt das intraoperative Neuromonitoring bei einer EEA durch den direkten Kontakt zwischen Chirurg beziehungsweise Anästhesist und Patient, bei der TEA wird routinemäßig ein Shunt eingelegt. Bei beiden Operationsmethoden kommt INVOS zur Kontrolle der zerebralen Oxygenierung zum Einsatz.

Der postoperative stationäre Aufenthalt dauert in der Regel fünf Tage. Jeder Patient wird erneut neurologisch vorgestellt und mittels Ultraschall kontrolliert. Dieses Vorgehen ermöglicht eine externe Evaluation des Prozesses und trägt zur Qualitätskontrolle bei. Die erste Routinekontrolle mit Ultraschall und klinischer Vorstellung wird drei Monate nach Entlassung durchgeführt, die weiteren Kontrollen folgen einem jährlichen Rhythmus. Ergänzend zur Operation werden die Möglichkeiten der medikamentösen Therapie und Sekundärprophylaxe ausgeschöpft und eine Minimierung der Risikofaktoren angestrebt.

Seit 2005 werden alle Patienten in einer Datenbank erfasst. Dieses Register enthält die Stammdaten des Patienten, die Risikofaktoren, den Stenosegrad, die präoperative Klinik, die Daten zur Operation, die Komplikationen und die Ergebnisse der postoperativen Kontrollen. Die Ergebnisse aus dieser Datenbank werden in regelmäßigen interdisziplinären Besprechungen vorgestellt und diskutiert.

Zwischen Jänner 2005 und Dezember 2008 wurden insgesamt 412 Patienten (261 Männer und 151 Frauen) aufgrund einer extrakraniellen Carotisstenose operiert. Das Durchschnittsalter der Patienten betrug 70 Jahre. Als Operationsmethode kam die Thrombendarteriektomie mit Shunteinlage 168 Mal zur Anwendung, die Eversionsendarteriektomie 244 Mal. Die Rekonstruktion nach TEA erfolgte meist mit einem Venenpatch, die direkte Naht wird zur Vermeidung einer Restenose nicht durchgeführt.

Im asymptomatischen Stadium I befanden sich 240 Patienten, im symptomatischen Stadium II nach einem passageren ischämischen Geschehen waren 79 Patienten, ein Stadium IV mit stattgehabtem ipsilateralen Insult boten 93 Patienten.

Von den Ergebnissen sei vorerst das Jahr 2008 herausgegriffen. In diesem Jahr wurden 121 Patienten operiert, 71 im Stadium I, 23 im Stadium II und 27 im Stadium IV. Die Mortalität betrug null Prozent, ein Insult war zu verzeichnen, wobei es sich hier um einen Patienten im Stadium IV nach erfolgreicher Lysetherapie handelte, der perioperativ einen hämorrhagischen Insult erlitt. Daraus ergibt sich eine Komplikationsrate für Major-Komplikationen von 0,8 Prozent, ein Wert, der deutlich unter der in den großen Studien geforderten maximalen Komplikationsrate liegt und auch deutlich geringer ist als die Komplikationsrate nach interventioneller Behandlung der Carotisstenose.

In den Jahren 2005 bis 2008 betrug die Majorkomplikationsrate für das Stadium I 1,66 Prozent, für das Stadium II 3,79 Prozent und für das Stadium IV 3,22 Prozent. Die Gesamtkomplikationsrate errechnet sich mit 2,42 Prozent und setzt sich aus einer Mortalität von 0,97 Prozent und einer major stroke Rate von 1,45 Prozent zusammen.

An Minorkomplikationen ergibt sich eine Rate von 4,6 Prozent für periphere Nervenläsionen, von denen die meisten passager waren. Revisionspflichtige Nachblutungen traten in 4,8 Prozent der Fälle auf.

In der postoperativen Kontrolle wurden keine Reststenosen gefunden. Im ersten Follow up nach drei Monaten wurden insgesamt zehn Restenosen gefunden, die jedoch klinisch stumm waren und die weiterhin regelmäßig kontrolliert werden. Zwei dieser Patienten boten einen ipsilateralen Carotisverschluss ohne jegliche Klinik. Drei Patienten benötigten aufgrund der Progredienz der Stenose eine interventionelle Behandlung durch Stent PTA – 113, 529 und 724 Tage nach der Operation.

An der Abteilung für Herz-, Thorax- und Gefäßchirurgie am LKH Klagenfurt kann durch ein interdisziplinär festgelegtes Vorgehen in der Behandlung der extrakraniellen Carotisstenose und durch externe Evaluation des Prozesses ein deutlich besseres Outcome als in den großen Studien erzielt werden. Somit ist durch die Ergebnisse der Chirurgie die Indikation für die interventionelle Therapie der extrakraniellen Carotisstenose nach strengeren Maßstäben zu stellen.

Zusammenfassung

Der Schlaganfall liegt auf Platz 3 der Todesursachenstatistik in Österreich. In etwa 25 Prozent liegt die Ursache in einer Stenose der extrakraniellen A. carotis interna. In mehreren großen Studien wurden der protektive Effekt der Endarteriektomie und die dadurch bedingte Senkung des Insultrisikos belegt. Die Standarduntersuchung in der präoperativen Diagnostik ist die farbcodierte Duplexsonographie, die die Graduierung einer Stenose anhand der Strömungsverhältnisse erlaubt. Als Operationsmethoden stehen die TEA mit oder ohne Shunteinlage und die EEA als gleichwertige Verfahren zur Verfügung. Intraoperativ wird mittels Neuromonitoring durch EEG, transkranielle Dopplersonographie oder somatosensorisch evozierte Potentiale die zerebrale Durchblutung und Sauerstoffversorgung überwacht. Majorkomplikationen der Operation sind Tod oder ein Insult, wobei die Rate solcher Komplikationen drei Prozent nicht überschreiten darf, da ansonsten der Benefit durch die Operation für den Patienten verloren geht. Die interventionelle Therapie bleibt aufgrund der höheren Komplikationsrate und der mangelhaften Datenlage sowie der fehlenden Langzeitergebnisse ausgewählten Indikationen vorbehalten und sollte nur im Rahmen von klinischen Studien durchgeführt werden.

An der Abteilung für Herz-, Thorax- und Gefäßchirurgie am LKH Klagenfurt wurden seit 2005 mittlerweile mehr als 450 Patienten aufgrund einer extrakraniellen Carotisstenose operiert. Es werden beide Operationsmethoden angeboten, für besondere Indikationen steht die Stent PTA zur Verfügung. Das standardisierte Vorgehen der chirurgischen Therapie folgt einem interdisziplinär festgelegten Pathway, die Ergebnisse werden regelmäßig präsentiert und von allen beteiligten Fachdisziplinen diskutiert. Die ausgezeichneten Ergebnisse und eine Komplikationsrate, die deutlich unter denen der großen internationalen Studien liegt, zeigt, dass eine enge interdisziplinäre Zusammenarbeit in Verbindung mit einem standardisierten, extern evaluierten Vorgehen ein optimales Outcome für den Patienten bewirkt und das Schlaganfallrisiko beziehungsweise die Inzidenz von zerebralen ischämischen Ereignissen reduzieren kann.

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