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Allgemeinmedizin 13. Dezember 2006

Gastroparese erschwert die Blutzuckereinstellung

Trotz aller Bemühungen bleibt die Blutzuckereinstellung beim Typ-2-Diabetiker oft suboptimal. Doch bevor der Patient für seine schlechten Werte verantwortlich gemacht wird, sollte auch an eine neurologische Begleiterkrankung gedacht werden; denn eine diabetische Polyneuropathie am Gastrointestinaltrakt kann zu Hyper-, gelegentlich auch zu Hypoglykämien führen.

Der Praxisalltag zeigt immer wieder: Trotz Ausschöpfung aller Therapiemöglichkeiten gelingt die zielorientierte Blutzuckereinstellung nicht immer. In diesen Fällen wird die Schuld meist beim Patienten gesehen: fehlende Selbstdisziplin bei der Ernährung und Complianceprobleme bei der Einnahme der Medikamente. Dabei wird jedoch vergessen, dass die Stoffwechselsituation auch von Begleit­erkrankungen beeinflusst wird, die oft nicht erkannt werden. Dazu gehört die diabetische Polyneuropathie im Gastrointestinaltrakt.

Motilitätsstörung im Magen

Dass der Typ-2-Diabetes vorrangig eine vaskuläre Erkrankung darstellt – drei Viertel aller Betroffenen versterben an einem kardio- oder zerebrovaskulären Ereignis –, ist heute hinreichend bekannt. Weniger präsent ist, dass Diabetes über eine autonome Neuropathie auch funktionelle Erkrankungen des Magen-Darm-Trakts auslösen kann, betonte Prof. Dr. Thomas Frieling von der II. Medizinischen Klinik des Klinikums Krefeld auf der Jahrestagung der Deutschen Diabetes-Gesellschaft in Leipzig. Solche Motilitätsstörungen können grundsätzlich an allen Organen des Magen-Darm-Trakts auftreten. So kann es zu Störungen der Ösophagusmotilität mit gastroösophagealem Reflux, zu einer Gallenblasenatonie, einer Enteropathie, einer Hypomotilität des Kolons oder auch zu anorektalen Dysfunktionen kommen. Am häufigsten und klinisch wichtigsten ist jedoch die Gastroparese, die meist mit einer verzögerten, gelegentlich aber auch mit einer beschleunigten Magenentleerung einhergeht, was zu entsprechenden Problemen bei der Blutzuckereinstellung führen kann. Seltener kommt es zu einer diabetischen Diarrhö. Die Dünndarmmotilitätsstörungen haben oft eine bakterielle Dünndarmfehlbesiedlung zur Folge.
Bevor die Diagnose einer diabetischen Gastroparese gestellt wird, müssen auch andere Ursachen der Magenbeschwerden diskutiert werden; denn auch die Stoffwechselstörung selbst oder Medikamente, vor allem Metformin, können Magen-Darm-Beschwerden auslösen.

Verzögerte Magenentleerung

Auch bei ansonsten asymptomatischen Patienten kann sich die gestörte Magenmotilität bemerkbar machen, und zwar in Form von postprandialen Unterzuckerungen. „Solche Hypoglykämien werden dann fälschlicherweise als schwer einzustellender Diabetes oder mangelnde Compliance fehlgedeutet“, sagte Frieling.
Die pathophysiologischen Grundlagen der diabetischen Gastroparese sind noch nicht gänzlich geklärt. Hauptursachen sind jedoch die autonome diabetische Neuropathie und eine schlechte Blutzuckereinstellung, denn der Magen reagiert sehr sensibel auf Änderungen des Blutzuckerspiegels. So führt bereits der physiologische postprandiale Blutzuckeranstieg zu einer Verzögerung der Magenentleerung, während eine Hypoglykämie sie beschleunigt. In klinischen Studien konnte gezeigt werden, dass die Magenentleerungsstörung initial meist nur feste Nahrungsbestandteile betrifft. Eine unkoordinierte antroduodenale Motilität zusammen mit einer Pylorusdysfunktion, einer antralen Hypomotilität und einer verzögerten Relaxation des Fundus führt zu einer Fehlverteilung des Speisebreis im Magen. Erst später ist auch die Flüssigkeitsentleerung aus dem Magen beeinträchtigt.
Wenn der Blutzuckerspiegel häufig entgleist, sollte immer der Verdacht auf eine Gastroparese geäußert werden. Diese gilt es dann mittels apparativer Diagnostik zu objektivieren.

 Diabetische Gastroparese

Verdächtige Nahrungsreste

Schon der Nachweis von Nahrungsresten im Magen bei der Gastroskopie nach einer Nahrungskarenz von über zwölf Stunden ist hochverdächtig für eine Gastroparese. Der Nachweis gelingt mittels Funktionsszintigrafie, d. h. einem Atemtest mit stabilen, nicht radioaktiven Isotopen (13CAtemtest). Dagegen ist die Aussagekraft der Sonografie zur Beurteilung der Magenentleerung nach Meinung von Frieling sehr begrenzt, da mit diesem Verfahren überwiegend die Entleerung von Flüssigkeiten gemessen wird. Die Kernspintomografie ist kostenintensiv und wird ebenso wie die Duplexsonografie zur Beurteilung des transpylorischen Flussverhaltens nur in spezialisierten Zentren durchgeführt.
Das A und O bei der Behandlung der diabetischen Gastroparese ist die normnahe Blutzuckereinstellung. Gleichzeitig sollte eine ballaststoffarme und fettreduzierte, leicht verdauliche Diät, die aus vier bis sechs kleinen Mahlzeiten besteht, eingehalten werden.
Zusätzlich empfiehlt sich eine medikamentöse Therapie mit Gastroprokinetika wie Metoclopramid oder Domperidon. Diese Substanzen führen zu einer Verbesserung der Magenentleerung durch Verminderung der rezeptiven Relaxation des Magenfundus und Verstärkung der antralen Kontraktionen. Metoclopramid wirkt zusätzlich über zentral nervöse Angriffspunkte antiemetisch, kann aber extrapyramidale Nebenwirkungen verursachen. Auch kann bei längerer Anwendung ein Wirkungsverlust auftreten. Eine weitere Substanz, die die Magenentleerung beschleunigt, ist Erythromycin. Dieses Antibiotikum stimuliert auch die Dünndarmmotorik über Motilinrezeptoren. Bei diabetischer Diarrhö empfiehlt Frieling eine niedrig dosierte Therapie mit einem Alpha-Sympathikomimetikum wie z.B. Clonidin.

Experimentelle Therapien

Bei einer therapierefraktären Gastropathie, die mit starken Symptomen wie Übelkeit und rezidivierendem Erbrechen einhergeht, kann auch eine parenterale Ernährung oder die Ernährung über eine Jejunalsonde notwendig sein. Für solche Problempatienten kommen evtl. auch neue, experimentelle Behandlungsmethoden infrage wie z. B. die Injektion von Botulinumtoxin in den Pylorus oder ein elektrischer Magenschrittmacher.

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