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Allgemeinmedizin 28. Juni 2006

Latente Hyper- und Hypothyreose

Ein pathologisch erhöhter oder erniedrigter TSH-Wert erfordert immer eine weitere Abklärung. Im Einzelfall kann die richtige Interpretation der Schilddrüsenwerte aber durchaus Probleme bereiten, auch kommt es aus verschiedenen Gründen immer wieder zu falsch positiven oder falsch negativen Ergebnissen.

Geht es um die Beurteilung der Schilddrüsenfunktion, so ist die Sache relativ einfach: Das TSH wird bestimmt. Ist dieser Wert im Normbereich (0,4–4,0 mU/l), ist der Patient euthyreot. (Dies schließt natürlich nicht jede Schilddrüsenerkrankung aus. Gerade bei knotigen Veränderungen muss immer auch ein Karzinom diskutiert werden, sodass eine weitere Abklärung mit Sonographie, Szintigraphie und evtl. Feinnadelpunktion nötig ist.) Ist der TSH-Wert supprimiert, so spricht dies für eine Hyperthyreose. Bei erhöhten Werten muss man von einer Hypothyreose ausgehen. Die häufigste Ursache dafür ist heute, so Prof. Dr. Georg Brabant von der Medizinischen Hochschule Hannover, die Schilddrüsenautonomie: Die Jodmangelstruma führt mit zunehmendem Alter zu einer Struma nodosa, die wiederum in über 75 Prozent eine Schilddrüsenautonomie zur Folge hat. Die zweithäufigste Ursache ist die immunogene Hyperthyreose, also der Morbus Basedow. Für dessen Entstehung sind neben einer genetischen Prädisposition immunologische Vorgänge entscheidend: Auslöser sind gegen den TSH-Rezeptor gerichtete Autoantikörper (TRAK). Diese binden sich an den TSH-Rezeptor und stimulieren die Jodaufnahme und somit das Wachstum der Schilddrüse und die Sekretion der Schilddrüsenhormone.

Bestimmung von T3 und T4

Bei einem erhöhten TSH-Wert sollte zunächst an eine Autoimmunthyreoiditis, d.h. eine Hashimoto-Thyreoiditis gedacht werden. Bei dieser entzündlichen Erkrankung sind typischerweise Antikörper gegen die thyreoidale Peroxidase (Anti-TPO) nachweisbar. Die Erkrankung verläuft zunächst über längere Zeit euthyreot und führt schließlich zur Fibrosierung der Schilddrüse und somit zu einer Hypothyreose. Ein pathologisch erhöhter oder erniedrigter TSH-Wert erfordert immer eine weitere Abklärung mittels Bestimmung der Schilddrüsenhormone T3 und T4, wobei heute nur noch die freien Hormonkonzentrationen (FT3 und FT4) bestimmt werden sollten, da das Gesamt-T4 bzw. -T3 durch viele Störfaktoren (Schwangerschaft, Medikamente etc.) beeinflusst wird. Sind diese Werte erhöht, spricht dies zusammen mit dem supprimierten TSH-Wert für eine manifeste Hyperthyreose, erniedrigte Werte bei erhöhtem TSH-Wert dagegen für eine manifeste Hypothyreose. Allerdings gibt es auch falsch positive und falsch negative TSH-Werte (siehe Kasten). Von einer latenten Hyperthyreose spricht man, wenn der TSH-Wert < 0,4 mU/l beträgt, die peripheren Schilddrüsenhormone FT3 und FT4 aber noch im Normbereich liegen. Die medizinische Bedeutung einer solchen latenten Hyperthyreose ist nach wie vor Gegenstand der Diskussion. Häufigste Ursache (50 Prozent) ist die Therapie mit einem Schilddrüsenhormonpräparat. Aber auch die Schilddrüsenautonomie oder der Morbus Basedow können die Ursache sein. Eine latente Hyperthyreose ist unbestritten ein Risikofaktor für das Auftreten einer absoluten Arrhythmie.

Risiko fürs Herz

Als weitere kardiale Effekte können eine linksventrikuläre Hypertrophie, eine diastolische Dysfunktion und eine reduzierte körperliche Belastbarkeit auftreten. Solche Veränderungen bzw. Symptome können sich bei Fehlen einer anderen Ursache nach TSH-Normalisierung vollständig zurückbilden. Aber nicht nur das Herz, auch der Knochen wird von einer latenten Hyperthyreose geschädigt. So wurde bei postmenopausalen Frauen unter einer TSH-suppressiven Schilddrüsenhormonmedikation eine verminderte Knochendichte nachgewiesen. Ist bei einer TSH-Erniedrigung eine medikamentöse Ursache ausgeschlossen, sollte eine weitergehende Diagnostik erfolgen. Ebenso wie bei der manifesten Hyperthyreose geht es darum, mittels Sonographie, Szintigraphie und Bestimmung der Antikörper gegen TSH-Rezeptoren (TRAK) eine Schilddrüsenautonomie von einem Morbus Basedow abzugrenzen. Welche therapeutischen Konsequenzen ergeben sich aus dem Nachweis einer latenten Hyperthyreose? Bei Patienten mit einer benignen Jodmangelstruma sollte die Hormonsubstitution keinesfalls TSH-suppressiv sein. Einzige Ausnahme ist die Nachbehandlung des differenzierten Schilddrüsenkarzinoms. Deshalb empfiehlt PD DDr. Dagmar Führer von der Leipziger Medizinischen Universität, bei Nachweis einer latenten Hyperthyreose unter Schilddrüsenhormonsubstitution die Dosis anzupassen und im Verlauf zu kontrollieren.

Je früher, desto besser?

Bei Nachweis einer Schilddrüsenautonomie sollte v. a. bei älteren Patienten eine ablative Therapie mit Radiojod oder Operation erwogen werden, zumal eine Spontanremission nicht zu erwarten ist und mit zunehmendem Alter das Risiko einer jodinduzierten Hyperthyreose nach diagnostischer Kontrastmittelapplikation ansteigt. Inwieweit durch eine frühzeitige Therapie das Auftreten von Vorhofflimmern oder eine Knochendichteminderung verhindert werden kann, wird zurzeit im Rahmen kontrollierter Studien überprüft. Bis dahin kann, so Führer, als pragmatischer Ansatz eine Therapie bei symptomatischen Patienten und Risikopatienten mit Vorhofflimmern, Osteopenie bzw. Osteoporose dann befürwortet werden, wenn der TSH-Wert < 0,1 mU/l liegt. Entscheidet man sich jedoch für eine abwartende Strategie, sollten zumindest regelmäßige Verlaufskontrollen der Schilddrüsenfunktionsparameter in sechsmonatigen Abständen erfolgen. Bei der latenten Hypothyreose ist die Situation durch erhöhte TSH-Spiegel mit normalen Werten für FT4 und FT3 charakterisiert. Es fehlen evidenzbasierte Therapieempfehlungen, auch die Indikation für eine Therapie ist umstritten, da ca. 90 Prozent der Patienten mit latenter Hypothyreose vollkommen beschwerdefrei sind. Ihre Morbidität und Mortalität bleibt auch gleich, unabhängig davon, ob nun der TSH-Wert zwischen 2 und 4 mU/l oder darüber liegt. Erst wenn sich eine manifeste Hypothyreose entwickelt, steigen die Risiken bezüglich kardiovaskulärer Ereignisse und neuropsychiatrischer Symptome an. Bezüglich der Bedeutung einer subklinischen Hypothyreose sind die Studienergebnisse uneinheitlich. So konnte in einer Studie eine erhöhte Intima-Media-Dicke bei latenter Hypothyreose nachgewiesen, in einer anderen Studie jedoch nicht bestätigt werden. Auch muss bedacht werden, dass unter Levothyroxingabe auch eine subklinische Hyperthyreose induziert werden kann, die wiederum zu einer Linksherzhypertrophie und zu Vorhofflimmern führen kann. Trotzdem kann nach Meinung von Prof. Dr. George Kahaly, Mainzer Gutenberg-Universität, im Einzelfall eine Substitutionsbehandlung bei Patienten mit einer latenten Hypothyreose sinnvoll und notwendig sein. Dazu gehören z.B. junge Frauen mit Periodenstörungen oder Anovulation bzw. unerfülltem Kinderwunsch, bei denen ein TSH > 4 mU/l vorliegt. Dagegen sollte man eine beschwerdefreie 75-Jährige mit dem gleichen TSH-Wert nicht behandeln. Auch ein depressives Syndrom, eine andere neuropsychiatrische Erkrankung oder eine schwere Hypercholesterinämie können nach individueller Abwägung eine Substitutionsindikation darstellen.

Quelle: 112. Internistenkongress, 22.–26.4. 2006 in Wiesbaden

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