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Allgemeinmedizin 30. Juni 2005

Potenz über Gehirn oder Schwellkörper

Damit der Penis nicht schlapp macht, wenn es darauf ankommt, müssen genügend Signale aus den Sexualzentren den Schwellkörper erreichen und dort einen starken Bluteinstrom bewirken. Orale Arzneimittel können bei erektiler Dysfunktion (ED) den Erektionsmechanismus sowohl im Gehirn als auch im Schwellkörper unterstützen.

Voraussetzung für eine periphere ED-Therapie ist zunächst eine funktionierende Signalübertragung aus dem Gehirn. Von dort müssen Impulse aus Sexualzentren im Hypothalamus über den Parasympathikus in das männliche Geschlechtsorgan gelangen. Im Schwellkörpergewebe wird Stickstoffmonoxid (NO) sowie das vasoaktive intestinale Polypeptid freigesetzt. Diese Transmitter entspannen schließlich die glatte Muskulatur: Die Arterien erweitern sich, Blut strömt in den Penis.
Entscheidend für diesen Prozess ist zyklisches Guanosin-Monophosphat (cGMP). Es wird in den glatten Schwellkörper-Muskelzellen vermehrt gebildet, wenn die NO-Konzentration steigt. cGMP steuert den Mechanismus innerhalb der Zelle, der die Zelle entspannen lässt. Abgebaut wird das Molekül durch das Enzym Phosphodiesterase 5 (PDE-5). Wird PDE-5 gehemmt, bleibt die cGMP-Wirkung bestehen. Dies verstärkt die Erektion und verlängert die Erektionsdauer.

Maximale Enzymblockade

Derzeit stehen drei PDE-5-Hemmer zur Verfügung: Sildenafil (Viagra®), Tadalafil (Cialis®) und Vardenafil (Levitra®) blockieren in empfohlener Dosierung etwa 90 Prozent der PDE-5-Moleküle. Um diese maximale Enzymblockade zu erreichen, werden bei Sildenafil etwa 50 bis 100 mg benötigt. Bei Vardenafil reichen maximal 20 mg. Bei Tadalafil werden 10 bis 20 mg empfohlen. Als unerwünschte Wirkungen können bei den drei PDE-5-Hemmern Kopfschmerzen, Dyspepsien, Rhinitis oder Flush-Symptome auftreten, die aber meist nicht sehr schwerwiegend sind. Diese unerwünschten Wirkungen sind Dosis-abhängig (Eur J Med Res 7, 2002, 435).
Bei Sildenafil und Vardenafil kann es in sehr hohen Dosierungen zu vorübergehenden Sehstörungen kommen, da beide Substanzen auch schwach das Enzym PDE-6, das in der Retina vorkommt, blockieren. In empfohlener Dosierung treten solche Störungen jedoch bei weniger als einem Prozent der Männer auf. Tadalafil hemmt außer PDE-5 auch schwach das Enzym PDE-11, das etwa in den Hoden vorkommt. In Tierexperimenten kam es mit Tadalafil zu einer Abnahme der Spermatogenese. Zwei Sechs-Monats-Studien bei Menschen haben jedoch keine solche Wirkung ergeben. Unterschiede gibt es auch in der Halbwertszeit und damit in der Wirkungsdauer der drei PDE-5-Hemmer: So beträgt die Halbwertszeit bei Sildenafil und Vardenafil etwa drei bis vier Stunden, die Wirkung hält über vier bis fünf Stunden an. Tadalafil hat eine Halbwertszeit von 17 Stunden, die erektionsfördernde Wirkung kann 24 Stunden lang anhalten.

Zentralnervöser Mechanismus

Eine orale ED-Therapie ist auch über einen zentralnervösen Mechanismus möglich: Durch erotische Stimuli werden in den Sexualzentren des Gehirns bestimmte Transmitter freigesetzt, vor allem Dopamin und Stickstoffmonoxid. Diese aktivieren Teile des parasympathischen Nervensystems, die die Signale an den Penis weiterleiten.
Dieser Prozess kann durch einen Dopamin-Agonisten nachgeahmt werden, der ähnliche Rezeptoren stimuliert. Hierzu steht derzeit Apomorphin zur Verfügung. Die Substanz wird sublingual eingenommen, die Wirkung tritt nach etwa zehn bis 15 Minuten ein. Voraussetzung ist, dass die Durchblutung im Penis ausreichend funktioniert. Bei Apomorphin kann es als unerwünschte Wirkung zu Übelkeit kommen, bei Überdosierungen zum Erbrechen. Der Dopamin-Agonist kann im Gegensatz zu PDE-5-Hemmern auch bei ED-Patienten verwendet werden, die Nitrate benötigen.

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