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Allgemeinmedizin 7. März 2008

Die Geister, die ich rief…

Viele Suchterkrankungen führen über kurz oder lang durch direkte oder indirekte Schädigung zu neurologischen Störungen. Rechtzeitig erkannt und optimal behandelt, kann dem Patienten so manche Unbill erspart werden.

Die Epidemiologie neurologischer Störungen bei Suchterkrankungen spricht für sich: 500 von 100.000 Einwohnern weisen neurologische Komplikationen durch Alkoholerkrankung auf. 15 Prozent der Alkoholkranken entwickeln ein Delir, fünf Prozent ein Wernicke-Korsa­kow-Syndrom und fünf bis zehn Prozent eine Kleinhirnatrophie.
Ein Entzugsdelir tritt nach relativem oder absolutem Alkoholentzug auf und zeigt sich mit akut einsetzenden vegetativen und psychopathologischen Symptomen. Die klinischen Symptome sind Tremor, Hyperhidrosis sowie Blutdruckkrisen. Später können Vigilanzschwankungen und Halluzinationen auftreten. Außerdem besteht die Gefahr tonisch-klonischer Anfälle (im Sinne von Alkoholentzugsanfällen). Die Ursache des Delirs ist eine verminderte GABA/Benzodiazepin-Rezeptoren-Aktivität, während die vegetativen Symptome durch Noradrenalinzunahme und eine Adrenalinrezeptorenabnahme entstehen. Die Entzugsanfälle wiederum sind durch gesteigerte ­glutaminerge und verminderte GABAerge Aktivität verursacht.

Wie diagnostizieren?

Im Vordergrund stehen beim Entzugsdelir vegetative Zeichen wie Tremor und Schwitzen, Mydriasis und generalisierte Anfälle. In drei Prozent der Fälle muss sogar mit einem Status epilepticus gerechnet werden. Aber Achtung: Diagnostische Falle! Sollte es zu fokalen Anfällen und/oder Halbseitenzeichen kommen, und sind diese zusätzlich mit einer zunehmenden Vigilanzstörung verbunden, so muss dringend eine intrakranielle Blutung ausgeschlossen werden. Eine rasche CT-Untersuchung des Schädels ist daher angezeigt. Neben Alkohol- und Drogenentzug können viele andere Ursachen für ein Delir vorliegen: Medikamentenentzug (z.B. Tranquilizer), Nebenwirkungen von anticholinergen oder dopaminergen Medikamenten (Parkinsontherapie!). Eine weitere häufige Ursache stellt hohes Fieber dar – vor allem beim älteren Menschen, insgesamt kann eine Unzahl von Ursachen ein delirantes Syndrom auslösen.

Therapie des Delirs

Die Therapie des Delirs besteht in Überwachung der vegetativen Funktionen sowie Blutlaborkon­trolle zum Erkennen einer Hyponatriämie oder Hypoglykämie. Hier muss auch das Risiko einer Rhabdomyolyse beachtet werden, welche an erhöhten CK-Werten zu erkennen ist. Des Weiteren sollte eine Restalkoholbestimmung durchgeführt werden.
Trotz moderner Therapiemaßnahmen endet das Delir in einem Prozent der Fälle letal, unbehandelt liegt die Sterberate zwischen 20 und 30 Prozent. Als Komplikation des Delirs kann es zu einer zentralen pontinen Myelinolyse oder zu einer Wernicke-Enzephalopathie kommen, Nachwirkungen können für zwei bis zehn Tage, aber auch für Wochen bestehen. Für das Delir selbst besteht eine Amnesie.
Dieses Krankheitsbild kann sich subakut innerhalb weniger Tage entwickeln, Ursache ist ein alkoholbedingter Thiamin (Vitamin B1)-Mangel. Das akute Syndrom ist die Wernicke-Enzephalopathie mit der klinischen Trias der Ophthalmoplegie (Augenmuskellähmungen, Blick­paresen, Nystagmus, Pupillenfunktionsstörungen), Verwirrtheit und Desorientiertheit sowie Gangataxie. Nicht immer sind alle Krankheitszeichen vollständig zu beobachten, nur 20 Prozent der Fälle werden klinisch diagnostiziert. In unselektiertem neuropathologischem Sektionsgut war für die Wernicke-Enzephalopathie eine Inzidenz von 0,8 bis 4,7 Prozent aller untersuchten Gehirne festzustellen. Die Neuropathologie dieser Enzephalopathie besteht in symmetrischen beidseitigen Schädigungen der enzephalo- und mesenzephaloentralen Strukturen durch petechiale Blutungen sowie Läsionen im Corporum mamillaria sowie Vestibularis- und Vaguskerne des Hirnstamms.
Im MRT in T2-Wichtung zeigen sich hyperintense Herde mit pathologischer Kontrastmittelanreicherung. Unbehandelt kann die Wernicke-Enzephalopathie progredient und tödlich verlaufen.
Therapie der Wahl ist eine Sofortbehandlung mit Thiamin (z.B. 300 mg in 500 ml Lävulose fünf Prozent für zehn Tage, danach Fortsetzung mit 50-100 mg über vier bis sechs Wochen). Das Beschwerdebild kann sich über Tage und Wochen zurückbilden.
Langfristig kann sich aus der Wernicke‘schen Enzephalopathie ein Korsakow-Syndrom entwickeln. Dessen klinische Symptomatik besteht aus einem amnestischen Syndrom mit antero- und retrograder Amnesie sowie Störungen von Langzeit- und Kurzzeitgedächtnis. Neben auffälligem Sozialverhalten werden außerdem Konfabulationen, Orientierungsstörungen und verminderter Antrieb beobachtet. In der Bildgebung zeigen sich ähnliche Läsionen wie bei der Wernicke‘schen Enzephalopathie, mit zusätzlichen Herden in Thalamus und Nucleus dorsalis medialis. Zur Differentialdiagnose sollte daher unbedingt ein MRT durchgeführt werden.
Ein Thiaminmangel wird mit 50-100 mg Thiamin i.v. behandelt, allergische Reaktionen sind zu beachten. Für den Einsatz von Clonidin, SSRI oder Antidementiva ist die Datenlage widersprüchlich, sodass derzeit keine Therapieempfehlung ausgesprochen werden kann. Aufgrund der kognitiven und sozialen Verhaltensstörung ist eine neurologische und psychiatrische Langzeitrehabilitation zu empfehlen. Oft entsteht jedoch durch das Krankheitsbild Pflegebedürftigkeit, da die Alltagsfunktionen stark beeinträchtigt sein können.

Alkoholtoxische Hirnatrophie

Durch den Parenchymverlust des Großhirns kommt es zu kognitiven Störungen bis hin zur Demenz. Störungen des Kleinhirns mit einer Atrophie der Kleinhirnrinde führen zu einer Stand- und Gangataxie.
Im neurologischen Status finden sich positive Frontalschablonen und sakkadierende Augenbewegungen, außerdem besteht eine deutliche Rumpf-, Stand- und Gangataxie. Thiamingaben zur Therapie der Bewegungsstörung sind empfehlenswert, bei völliger Alkoholkarenz sind die morphologischen Veränderungen und Ausfälle rückbildungsfähig.

Exogen toxische Polyneuropathie

Ein sehr häufiges Krankheitsbild stellt die toxische Polyneuropathie mit symmetrischen, meist sensiblen, distal betonten Störungen dar. Die Nervenleitgeschwindigkeit ist hierbei meist normal oder nur leicht reduziert, differentialdiagnostisch muss auch an Drucklähmungen gedacht werden. Im Gefolge der Erkrankung auftretende sensible Sensationen (oftmals schmerzhafte Parästhesien) können eine Therapie mit Gabapentin oder Pregabalin notwendig machen. Zusätzlich verbessern Gaben von Vitamin B-Komplex sowie Alkoholkarenz das Beschwerdebild allmählich.
Eine weitere häufige Störung ist die Exogen-toxische Myopathie, die 60 Prozent der Alkoholkranken betrifft. Ihre Hauptsymptome sind Wadendruckschmerz, Myalgien und Muskelschwächen sowie Atrophien, vorwiegend an den unteren Extremitäten sowie an den Schultern und am Beckengürtel. Aufgrund von Rhabdomyolyse und späterer Myokardiopathie kann es auch zum Herztod kommen. Verwechslungsgefahr besteht gegenüber Beinvenenthrombosen und Neuropathien.

Opiate und andere Suchtmittel

Auch Opiatabhängigkeit kann vielfältige neurologische Störungen verursachen. Zum Beispiel kann die Inhalation von Opiaten zu akuter Leukenzephalopathie und Minderdurchblutung zahlreicher Hirnregionen führen. In diesen Fällen sind striatale Defizite im PET nachweisbar. Die neurologischen Folgen von Opiatabhängigkeit können durch Atemdepression zu Koma und zerebraler Anoxie führen, des Weiteren zu Mono- und Polyneuropathien. Auch ein Guillain Barré-Syndrom durch Autoimmunreaktionen bei Verunreinigungen der zugeführten Substanzen ist manchmal zu beobachten (eine entzündliche Erkrankung der zentralen Nervenwurzeln des Rückenmarks und der peripheren Nerven mit Lähmungserscheinungen an Armen und Beinen bis hin zur Atemlähmung).
Anxiolytika und Hypnotika führen zu Denkstörungen und Auffassungsschwierigkeiten. Akute Intoxikationen sind durch Somnolenz, Verwirrtheit und Nystagmus gekennzeichnet. Im klinischen Untersuchungsbefund finden sich enge Pupillen, eine Ataxie sowie verwaschene Sprache. Durch die Atemdepression kann es zu einem lebensbedrohlichem Koma kommen.
Kokain wiederum führt häufig zu Tremor, Krampfanfällen, bei Überdosierung zu Delir und ­Mydriasis. Amphetamine, PCP und Lösungsmittel verursachen verwaschene Sprache, Ataxie, Verwirrtheit und Gedächtnisstörungen. Bei Phencyclidin (PCP) werden Muskelkrämpfe, Hypertonus und Speichelfluss beobachtet.
Zusammenfassend gesagt ist bei Suchterkrankungen neben der psychiatrischen Abklärung eine ergänzende neurologische Untersuchung sowie ein neurologisches Monitoring mit Bildgebung empfehlenswert, um schwerwiegende Komplikationen durch rechtzeitige Diagnostik und Therapie zu verhindern.

Dr. Albert Wuschitz ist Facharzt für Neurologie und Psychiatrie und Psychotherapeut in Wien.

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