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APA-Artikel 20. Jänner 2012

Aggressive Hirntumoren durch Genmutationen

Eine Mutation im p53-Gen führt zu einer Verlagerung von großen Teilen von Krebszellen-Ergbut. Das passiert laut Heidelberger Wissenschaftler des Deutschen Krebsforschungszentrums (DKFZ) und des European Molecular Biology Laboratory (EMBL) explosionsartig. Zu der Erkenntnis kamen sie laut einem Artikel in "Cell" bei der Untersuchung von aggressiven Hirntumoren bei Kindern.

Bei der Entzifferung des Tumorerbguts bei einer jungen SHH-Medulloblastom-Patientin stießen die Mediziner laut eigenen Angaben auf ein regelrechtes Chaos. Abschnitte einzelner Chromosomen waren an unzähligen Stellen zerbrochen und gegen die bekannten Regeln wieder zusammengebaut worden, so dass ganze Erbgutabschnitte fehlten, andere dagegen vervielfältigt oder in falscher Orientierung eingebaut waren. Dieses Schadensbild (Chromothripsis) unterscheidet sich von bisher bekannten Erbgutdefekten in Tumorzellen.

Chromothripsis wurde erst vor kurzem entdeckt und tritt bei etwa zwei bis drei Prozent aller Krebserkrankungen auf. Es entsteht wahrscheinlich durch ein einzelnes Ereignis in der Zelle, das die Chromosomen geradezu explodieren lässt. Eine allmähliche Anhäufung einzelner Mutationen, wie man sie von den meisten Krebserkrankungen kennt, kann ein solches Durcheinander nicht erklären.

Die Heidelberger Forscher unterzogen daraufhin Gewebeproben von 98 Medulloblastomen einer Erbgutanalyse. In 13 der 98 Proben entdeckten sie das für Chromothripsis typische Chromosomen-Chaos. Elf dieser 13 Proben stammten von den besonders aggressiven SHH-Medulloblastomen. Unter diesen elf Fällen entdeckten die Forscher in zehn Tumoren Mutationen im Gen für p53, die größtenteils erblich bedingt waren. Das war hoch signifikant. Eine p53-Mutation prädisponiert die Zelle offenbar für Chromothripsis, meinen die Forscher.

Früherkennung?

Eine derartige Häufung von Chromothripsis bei einer einzelnen Krebsart war bisher nicht bekannt, ebenso wenig ein Zusammenhang zwischen Chromothripsis und einem bestimmten Gendefekt. "Wir prüfen daher, ob wir nicht in Zukunft bei allen Patienten mit SHH-Medulloblastomen nach erblichen p53-Mutationen suchen sollen", sagte Studienleiter Stefan M. Pfister. Dann könnte man auch Familienangehörige engmaschige Früherkennungsuntersuchungen empfehlen.

Noch ein weiterer Grund spricht dafür, bei Patienten mit SHH-Medulloblastomen nach erblichen p53-Mutationen zu fahnden: Liegt eine solche Mutation vor, so ist besondere Vorsicht bei der Wahl der Behandlungsmethoden geboten, denn Strahlentherapie und auch einige Zytostatika wirken, indem sie das Erbgut schädigen. Das kann noch zusätzliche Krebserkrankungen bedingen.

Die Heidelberger haben bereits bei anderen Krebsarten nach p53-Mutationen gesucht. Fündig wurden sie bei der akuten myeloischen Leukämie (AML). Etwa die Hälfte der untersuchten Fälle wies eine p53-Mutation auf.

apa.at

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