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APA-Artikel 18. Jänner 2012

Wenn aus Immunzellen "Killer" werden

Ein Team vom Institut für Krebsforschung an der MedUni Wien hat einen bisher unbekannten Mechanismus des Wirkstoffs Imiquimod bei der Abwehr von Tumoren entschlüsselt. Es konnte nachweisen, dass die Substanz plasmazytoide dendritische Zellen (pDC) in "Killer" verwandelt, welche den Tumor, unabhängig von anderen Immunzellen, bekämpfen können.

Diese Entdeckung könnte ein weiterer Schritt auf dem Weg zu einer effizienteren Krebstherapie sein, teilte die MedUni anlässlich der Veröffentlichung im "Journal of Clinical Investigation" mit. Die Wissenschaftler erforschten, was passiert, wenn Hautkrebs mit Imiquimod behandelt wird. Dabei werden Mastzellen in der Haut stimuliert, die das Signalprotein CCL2 produzieren. Das bewirkt, dass Immunzellen, insbesondere pDCs, in die behandelte Haut einwandern.

Imiquimod aktiviert diese pDCs durch den Toll-like-Rezeptor 7, worauf die pDCs Interferon Alpha (IFNa) produzieren und ausschütten. IFNa wirkt auch auf die pDCs selbst und stimuliert sie dazu, Substanzen abzugeben, welche die Membran von Tumorzellen perforieren und dadurch töten.

Über den Wirkmechanismus von Imiquimod und die positive Wirkung der pDCs in der Tumorabwehr war bisher nur wenig bekannt. "Wir haben erstmals gezeigt, dass die pDCs gut und hilfreich sind und die Tumorzellen angreifen, ohne dazu das adaptive Immunsystem zu benötigen", so Studienleiterin Maria Sibilia.

Den Tumor gänzlich beseitigen kann man in diesem Modell mit Imiquimod allerdings nicht. "Aber wenn man den Wirkstoff zusätzlich zu einer konventionellen Krebstherapie gibt, könnte das die Effizienz erhöhen und dadurch die Behandlungsdauer verringern. Außerdem ist unsere Entdeckung ein Anstoß zu weiteren Studien an der MedUni Wien", so Sibilia.

apa.at

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